本文主題:非依赖性物质伴发依赖专题 -- 非依赖性物质伴发依赖的原因 非依赖性物质伴发依赖的治疗方案

非依赖性物质伴发依赖

  应用精神活性物质以后,紧接着产生心理、生理症状,行为或反应方式的改变(恶心、呕吐、心悸、注意力不集中,痛觉迟钝等),同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降。急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。

       (一)发病原因

  1.社会因素和环境因素 社会环境、社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用。当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物,在我国实行对外开放政策以来,党和国家十分警惕这一国际公害对我国的侵袭,但由于具有国际性,在我国某些地区又出现种毒、吸毒及贩毒者。社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性,如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好,而饮酒是一种酒文化,故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升。由于社会态度的影响,药物滥用及依赖出现了性别差别。多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性,其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。

  另外,家庭影响,模仿家庭成员,并从那里得到使用药物的知识。同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体。其次,由于医疗上使用不当或职业的方便,也有导致麻醉品及精神药物依赖的。

  2.个体素质因素 形成药物依赖的因素除社会、文化、教育、家庭、经济、种族、职业、生活习俗等因素以外,还有内在因素,如遗传、代谢、神经生化等以及精神状态、心理状态等个体因素。在某一个体,各种因素常互为因果,相互影响,精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响,如某些心理学家认为:吸毒者有某些特殊性格特征,如适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源。美国424所学校对16~19岁学生进行调查表明,患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者。同时,具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响。这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚。但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧。还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期,此期除生理发育变化激烈以外,其心理状态也处于不稳定期,容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖。许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为。个体素质因素还表现在对药物的反应不同,如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感,而某些健康人确是不愉快感:恶心、呕吐、头晕、肠蠕动加快等。有研究表明,愈能产生“良好”感觉的药物,愈易造成依赖性。药物可获得的机会也是重要因素。形成药物依赖这一结局,往往是心理因素与社会因素、生物因素和环境因素相互作用的结果。

  3.心理因素

  (1)个人特点:具有反社会性、情绪调节差、易冲动、缺乏有效的防御机制、追求即刻满足的人格特点。

  (2)药物的心理强化作用:

  ①正强化:多数成瘾性物质都有增加正性情绪作用。

  ②负强化:成瘾性物质都有解除负性情绪作用。

  (3)精神病理因素:精神疾病患者服用成瘾性药物以减轻症状。

  4.生物学因素

  (1)药物依赖和滥用具有家族遗传倾向。

  (2)个体对药物的代谢速度、耐受性不同,成瘾的易感性也不同。

  (二)发病机制

  药物依赖形成的机制:

  1.受体学说 由于在动物脑内和人脑脊液中提出一种肽类物质,产生类似吗啡的效应称之为吗啡样因子(morphine like factor,MLF),或内源性吗啡受体激动剂,它可能是一种中枢神经介质。此外,在脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体,吗啡类物质通过结合而发挥作用。在脑内还发现了特殊的拮抗剂——纳洛酮(naloxone),它是吗啡受体阻滞剂。观察18种吗啡类药物,发现它们与受体的结合亲和力与在人体内的镇痛作用相平行,惟可待因例外。可待因在人体内,镇痛作用的效价为吗啡的1/6,但受体结合亲和力却不到其1/2000,这可能由于可待因本身并无明显的镇痛作用,经肝脏去甲基变为吗啡后才发挥作用。最近Teschemacher从牛脑垂体中发现另一种多肽,分子量为1750,具有吗啡活性,称之为内腓肽(endorphin)。内腓肽的化学性质与上述吗啡样因子不同,与下丘脑产生的释放因子相似,故认为这是垂体中存在的另一种吗啡受体激动剂。此外,Ungar从耐药大鼠脑内提出低分子肽类物质,注射给其他动物,观察到有耐药性移植现象。

  这一领域里的研究进展,使研究者推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关,后者被阻断后,造成耐药性急剧增高。也有研究认为,某些个体(即具有依赖倾向者)具有相对多的对于某种物质敏感的受体,因此一旦接触这种物质就易形成依赖。

  2.代谢耐药性和细胞耐药性 代谢耐药性是指因药物代谢加快,在组织内浓度降低,作用减弱,有效时间缩短。如给吗啡8h后,测定脑内吗啡含量,有耐药性动物比正常动物的浓度要低。细胞耐受性是指因神经细胞有了某种适应性改变而致,神经细胞只有在血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作。这种细胞适应性改变的机制尚不清楚。巴比妥类在肝内,经肝细胞微粒体中药物代谢酶的氧化而失效。此类药物能够刺激酶的合成,使代谢过程加快。耐药性部分是由于增加代谢率引起,部分是由于中枢神经细胞的适应性改变造成的。

  3.生物活性胺的作用 实验资料指出,注射吗啡后脑内5-羟色胺(5-HT)的更新率随着耐药性的出现而增高。用氯丙苯氨酸(PCPA)抑制大白鼠脑内5-HT的合成,随着5-HT含量的下降,痛觉过敏。此时药物的镇静作用也不太明显,耐药性和躯体依赖性也容易发生,因此,认为5-HT的代谢参与药物依赖的形成。也有人认为吗啡的耐药性上升与儿茶酚胺有关,给大鼠慢慢地投入吗啡,脑内儿茶酚胺浓度上升,停止给药后保持几周,然后恢复正常。给大白鼠抑制去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)合成酶多巴胺β羟化酶(dopamine β-hydroxylase,DβH)活性的药,使脑内NE含量下降,此时吗啡的镇痛作用加强,说明单胺类神经介质参与镇痛和依赖的形成。美国《科学》杂志1988年的评论文章认为药物对脑的作用可能是由于(可待因等)药物阻断了多巴胺被重新摄取回神经细胞的通路,从而产生了相对多的多巴胺,刺激了有关细胞,便产生了诸如陶醉和欣快感等效应。

  4.戒断综合征与失用性增敏 用药物或手术切断神经后,不论在中枢或周围均可出现“去神经增敏”,即阻断了神经输入后,引起去神经增敏现象。吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时,也可由于依赖药阻断了受体出现失用性增敏,以致在停药过程中出现戒断综合征。另一种解释是某些神经元的活动被麻醉药阻断后,未受影响的神经元其活动代偿地增强,因此停药后出现兴奋过度现象。

  5.神经和神经内分泌的作用 近些年来,有些人提出脑的“犒赏系统”(reward system)或犒赏中枢的概念,并将此概念同用药后产生的如欣快感和依赖的形成联系起来。犒赏系统在人类尚无明确定位,一般认为与中脑边缘系统如腹侧核、嗅结节、中央杏仁核等结构有关。神经内分泌系统对各种行为活动有直接或间接的调节作用。20世纪70年代以来的许多实验揭示了垂体、下丘脑激素与各种脑功能的关系,如中枢内注射后叶催产素(OXT)可以降低实验动物对吗啡依赖和耐受作用的形成,OXT还可改变鼠对吗啡、海洛因、芬太尼等药物强化效应的作用。Zimmerman等发现ACTH及有关肽在中枢神经系统与吗啡相拮抗的结果,证实了垂体激素可拮抗吗啡的镇痛。

  应用精神活性物质以后,紧接着产生心理、生理症状,行为或反应方式的改变(恶心、呕吐、心悸、注意力不集中,痛觉迟钝等),同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降。急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态。慢性中毒可出现人格改变、遗忘综合征和痴呆。

       本病应和戒断综合症相鉴别。通常停饮4~8小时后可出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易激动等,也可颁发癫痫、震颤谵妄,通常是两侧性,早晨较明显,所以称为晨间震颤。严重者还可出现震颤谵妄,表现有出现大量丰富的幻觉,以幻视为主,可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高,称发热性震颤谵妄。

       治疗方法基本同于毒品所致精神障碍。由于患者对依赖药物的强烈渴求,以致无法摆脱这种欲望。因此,戒药应该在住院条件下严格地按照精神病院制度进行。住院期间也应杜绝一切药物来源,住院时应严格防止将药带进医院,这是保证治疗成功的关键。治疗方法有以下几种

  1.药物剂量递减法 包括依赖药物和替代药物剂量的递减,除酒依赖以外,适用于各种药物依赖者。如用药时间短,依赖程度轻可考虑1次停掉。巴比妥类及其他镇静安眠药的戒断症状常很严重,可引起癫痫大发作,甚至危及生命,因此递减速度因人和药而异。如身体健康的青壮年,依赖的药量也不太大,可在3~7天内停完。如体弱、老年人、病程长的患者为避免戒断中出现心血管的意外或虚脱,宜缓慢减,可1~2周左右减完。同时可采用常温冬眠疗法,首日氯丙嗪、异丙嗪各25mg肌注,2~3次/d;第2天改为口服氯丙嗪50~200mg、异丙嗪50mg, 3次/d,连用5天。总之,戒药过程中使之略有不适,但能耐受,不出现明显的戒断症状为宜。用替代递减法治疗阿片类依赖,如用美沙酮替代已成为最常用的手段之一。国外关于美沙酮替代递减的用药原则,多为“首日量维持3天,递减先快后慢”,用药时间通常为21天。该法虽能有有效地控制戒断症状,但波动较大,用药时间也较长。国内有采用此法的,也有根据美沙酮14天替代递减个体化给药方法,可使戒断症状程度轻和波动小。美沙酮替代递减法对阿片类依赖有肯定的疗效,但不能解决戒毒后的心理依赖,心理依赖还应通过心理治疗来解决。另外,美沙酮本身又有依赖性,应予重视。

  可乐定快速无成瘾性戒毒治疗:可乐定(clonidine),为α-2肾上腺素能受体激动剂,临床通常使用为降血压药,20世纪90年代以来有文献报道此药可解除阿片类药物的依赖性,由于其本身不具有成瘾性,所以是一种可以尝试的戒毒治疗药物,国内已有用此药戒毒的报道。烟草戒断选用尼古丁替代疗法。可乐定抑制中枢NE神经元的过度兴奋达到消除尼古丁戒断症状的目的。可乐定0.15~0.3mg/d,连续服用3周,61%的人可戒除烟瘾。

  2.冷火鸡戒断法 指硬性停药,7~10天即完成戒断,简单快速,但痛苦较多,年老体弱者不适用。主要用于阿片类药物的戒断治疗。

  3.支持疗法 各种支持疗法十分重要,以改善病人营养状况,减轻戒断症状及急慢性中毒症状。北医大精研所采用促大脑代谢疗法可以改善病人躯体状况,减轻戒断症状及急慢性中毒症状。28.75%谷氨酸钠200ml 三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g 辅酶A100u 维生素C 3g 10%葡萄糖500ml静脉点滴,1次/d,30天为1疗程。该研究所还曾对巴比妥类及其他镇静安眠药和抗焦虑药依赖的33例患者在采用促大脑代谢疗法前后进行了记忆量表测查,除“人像特点回忆”外,其他各项在治疗前后有显著性差异,这其中虽不能排除停药后记忆力的自然恢复,但可说明此法对改善记忆力有效。

  胰岛素低血糖治疗,对减轻各种中毒症状及戒断时的各种躯体及自主神经症状均有较好的疗效,一般20~30次为1疗程。另外,应口服大量各种B族维生素及维生素C。传统医学,中医中药中扶正祛邪调整全身,针灸疗法也经济简便。

  4.对症疗法 患者在戒药过程中往往有睡眠障碍,采用中成药及针灸、电针等能改善睡眠障碍。小量抗精神病药也适用于戒断症状的幻觉、妄想、谵妄状态等,在巴比妥类镇静安眠药戒断时应慎用,以免促使痉挛发作。对癫痫发作者给予抗癫痫治疗。国内有报道用亚冬眠疗法(首次氯丙嗪、异丙嗪各25mg 2~3次/d,第2天起改为口服氯丙嗪50~200mg、异丙嗪50mg 3次/d,共5天)可减轻戒断症状,尤其减轻阿片类的戒断症状有较好的疗效。

  实验研究证明用神经介质或与此有关的药物抑制或缓解戒断症状,因尚在实验研究中,有待临床进一步观察。

  5.综合疗法 对药物依赖患者的治疗单采用一种方法很难得到满意的临床效果。

  (1)心理治疗:对所有患者都要应用支持性心理治疗。

  (2)行为治疗:

  ①厌恶疗法:

  A.电击法当患者吸烟时,予以电刺激,使吸烟行为和电刺激后不适感相结合,建立条件反射,从而对吸烟产生厌恶。

  B.快速吸烟法每6秒快吸深吸10口即会出现头晕、恶心、呕吐等反应,从而对吸烟产生厌恶。

  C.想象疗法找到一个吸烟的不良场景,通过想象产生厌恶。

  ②松弛疗法:包括紧张调整法、肌电生物反馈法等。

        本病属于物质依赖症,和使用某些药物以及食物,对其中的某种成分造成依赖,但这种依赖并非是躯体性的依赖,而是在某种味道以及口感上对其具有依赖性,故可以通过检查血液、皮肤、体液、排泄物等,化验是否有阳性物质,明确是否有食用某些物质,从而进一步进行判断。

        震颤谵妄(delirium tremens,DT)患者易患许多疾病。如合并急性酒精性肌病可致严重的肌肉痉挛;也可合并广泛的多发性周围神经病,引起全身感觉障碍和肌无力;合并急性胃炎时可致恶心呕吐;伴发戒酒性癫痫,可致外伤。另外,尚可合并泌尿系感染、胰腺炎、肝硬化、胃肠道出血等。

       非依赖性物质伴发依赖的预防重点是:重视并加强科教宣传;严格药政管理;加强心理治疗,减少生活事件、家庭及环境的不良影响而导致的滥用,并重点加强对高危人群的宣传及管理。

  现就日本主要滥用的几种药物的情况、MA滥用者的治疗与康复及药物滥用对策,看日本滥用药物的控制对策。

  1.滥用的主要药物

  (1)苯丙胺(主要是甲基苯丙胺):MA的滥用最初发生在二战期间,主要是日本的作战士兵和兵工厂里的工人使用, 以增强战斗力和解除疲劳。二战结束后在不到一年的时间里,MA便迅速流入社会,出现了第一次 MA流行性滥用。当时的日本人在精神和躯体上都承受着很大的压力,特别是来自饥饿和战争失败造成的压力。MA能够兴奋中枢神经,抑制食欲,暂时缓解这些压力,加之那时MA的使用不受控制,因此MA的滥用迅速在日本流行起来。随着MA需求量的增多,非法生产、合成MA的家庭规模的小工厂应运而生。40年代末,与滥用MA有关的犯罪和暴力事件明显增多,出现了严重的社会问题。为此,1951年非医疗用途的MA被禁止使用,但这并没有控制住MA的滥用趋势。相反,非法生产的MA数量在同期却明显增加,涉及MA犯罪的人数达到历史高峰(53221人)。于是1954年政府对有关法律进行了修改,并加大了惩罚力度,滥用人数迅速下降。这种局面一直持续到20世纪70年代末。随后出现MA滥用第2次大流行。这次MA滥用的流行情况与第1次完全不同,滥用者的年龄趋于低龄化,青少年滥用者增多。据调查,1996年因滥用苯丙胺而被逮捕的有19666人,其中20~29岁年龄段所占的比例最高(占42.1%),其次是30~39 岁组(占26.8%);男女比例为81∶19。近一半(占49.6%)为无业人员。引人注意的是,在这些因滥用MA而被逮捕的人群中有200多名高中学生。

  (2)挥发性溶剂滥用:日本挥发性溶剂流行性滥用始于70年代,青少年是主要滥用人群,滥用的物质主要是甲苯。与其他滥用物质相比,挥发性溶剂滥用与滥用者的行为过失和犯罪行为关系更为密切。1994年因滥用挥发性溶剂而引发犯罪被逮捕的人数超过10000人,1997年(6000人)有所下降。

  (3)大麻:大麻滥用在日本居第3位。近几年滥用的人数有所上升,滥用者多为年青人,其中20~29 岁年龄组占51.0%。滥用者从事的职业主要是服务和艺术行业。近10年,与大麻有关的犯罪人数每年大约1500人。

  (4)海洛因:海洛因曾于50年代在日本一些大城市(如福冈市)流行过。近年海洛因滥用人数以每年100例左右的速度减少。这在日本是一个非常特殊的现象。原因尚不清楚。虽然海洛因滥用人数每年都在减少,但不排除在将来有海洛因滥用爆发流行的可能。

  (5)其他药物:致幻剂(如LSD)滥用偶有报道。非医疗使用镇痛药、镇静催眠药和止咳糖浆(含双氢可待因)的现象很多。近年又发现可卡因滥用者,可卡因查获的数量逐年增多,但尚未爆发流行。

  2.MA滥用与治疗

  (1)MA滥用方式:在日本,最常见的MA滥用方式是静脉注射和口服。研究发现MA滥用呈现出有规律的循环状态,这种循环状态包括3个阶段:第1阶段,滥用者集中、 频繁地使用几天MA; 第2阶段,之后的2~3 天感到全身无力、嗜睡;第3阶段,接下来的3~5天,食欲旺盛、渴求用药。然后再次使用MA,再次进入这一循环。

  (2)MA的中毒症状和戒断反应:MA中毒可能出现如下的一些症状:情绪“高涨”、运动神经活性增加和反射亢进、无疲劳感、出汗、口干、血压升高、脉搏加快、食欲减退、瞳孔扩大等。长期滥用者,还会出现妄想、幻觉和语言障碍。戒断症状有抑郁、运动神经活性减少、疲劳、血压降低和脉搏减少、无食欲及其他精神症状。

  (3)MA滥用者的治疗与康复:在日本,对MA滥用者的治疗主要采用心理疗法。通过治疗使滥用者摆脱药物滥用的陋习。也辅以药物治疗,如使用作用时间较长的氟哌啶醇(halperidol),或抗焦虑药如地西泮(diazepan)和抗抑郁药如丙米嗪(米帕明,imipramine) 治疗精神状态和渴求。心理治疗可为MA患者的康复和回归社会打下良好的基础。

  3.控制药物滥用的对策

  (1)控制药物滥用的行政措施:控制药物滥用的行政措施主要是打击药物的非法交易和铲除药物滥用的恶习。日本的卫生福利部(Ministry of Health and Welfare, MHW) 是制定控制药物滥用法律、法规的主要部门。为了保证防止药物滥用各种政策的有效实施,日本政府1970年在首相办公室设立了控制药物滥用对策总部。通过首相任命,1997年1月,该机构改为由内阁部长牵头,协调工作。各地方设有分部, 与地方政府密切合作,共同保证法律法规的实施。控制药物滥用对策主要包括预防教育、执法、救助和治疗成瘾者以及组织与控制药物滥用有关的活动。在进行上述活动及法律的执行中需与国家政策机构、麻醉药品控制办公室及财政部等部门相互配合。MHW主要管理和治疗药物成瘾者;司法部负责行为矫正训练;教育部负责学校的预防教育;首相办公室和MHW共同组织控制药物滥用活动和宣传工作。

  1963年,对《麻醉药品管理法》进行了修正,成立了麻醉药品成瘾者咨询服务系统,帮助成瘾者进行康复,引导他们参加社区教育活动。已有19000人受益于预防苯丙胺滥用的服务系统。

  (2)法律法规:

  ①麻醉药品《麻醉药品和精神药物管理法》规定,医疗用麻醉药品的进出口、生产、销售、管理和撤销均由MHW严格控制,未经MHW或有关部门许可,上述活动一律禁止。运输麻醉药品,须更换麻醉药品运输许可证和麻醉药品持有许可证。在医疗中,麻醉药品管理者须保留医生给患者开具的麻醉药品处方。

  《麻醉药品和精神药物管理法》中对麻醉药品的非法交易有严格的惩罚条例,如:贩卖海洛因最高可处以无期徒刑;使用毒品可处以10年以上有期徒刑。法律还规定,建立强制治疗机构对麻醉药品成瘾者进行治疗。

  ②苯丙胺:《兴奋剂管理法》对兴奋剂(苯丙胺、甲基苯丙胺及其盐酸盐)及其原料药(8种物质如麻黄碱和甲基麻黄碱)做了严格的规定,如禁止兴奋剂进出口,限制兴奋剂销售,医疗或科研用兴奋剂直接从生产部门索取。

  对兴奋剂的非法交易也有严格的惩罚条例,如:贩卖兴奋剂最高可处以无期徒刑;使用兴奋剂可处以10年以上有期徒刑。《精神卫生法》规定,建立医疗机构对苯丙胺成瘾者进行治疗。

  ③大麻:《大麻管理法》规定,严禁使用大麻,科研使用除外。

  ④精神活性药物:日本近年滥用精神活性药物(镇静催眠药、抗焦虑药、镇痛药等)的人数增多。为了预防精神活性药物的滥用和控制药物的非法交易,1990年7月日本政府修改了《麻醉药品管理法》并更名为《麻醉药品和精神药物管理法》,增加了以下条款:A.销售和使用精神活性药物须持有许可证和登记;B.只有医疗部门和持有许可证的人才有权使用精神活性药物;C.生产和进出口精神活性药物者须对其业务进行记录备案;D.每项精神活性药物进出口业务都须有官方批文。

  ⑤麻醉药品和精神药物的生产原料:政府制定了《麻醉药品和精神药物生产原料法》,并于1992年7月开始执行。法律规定,生产、进出口麻醉药品和精神药物生产原料须申请备案。对出口的原料进行标识。法律对18种原料药制定了管制办法,其中包括8种制造麻醉药品和精神药物的特殊原料,如麦角酸。

  ⑥其他:根据1988年联合国反对非法走私麻醉药品和精神药物公约,日本政府颁布了新的相关法律,包括没收非法走私所得,对洗钱进行处罚等。

  (3)预防药物滥用的措施:日本预防药物滥用主要采用“减少供应”和“减少需求”两项措施。在减少供应方面主要采用控制生产和打击非法贩运和走私活动。如:为了防止非法种植野生大麻和鸦片,每年5月1日~6月30日都举行全国范围的“根除野生大麻和鸦片活动”。各地方政府也参与并支持该项活动。减少需求主要通过对大众进行广泛的预防宣传教育及对滥用者进行治疗和康复来实施。为此,MHW每年发起“反对药物滥用运动” ,在每年10月1日~11月30日开展广泛的预防宣传教育活动。1993年,为配合6.26国际禁毒日,开展了题为“不!决不!”的全国范围药物滥用预防宣传活动。1996年,这一活动从6月22日一直持续到7月21日,活动期间,有不少政府和民间组织积极参与,仅6月23日一天,街上就有600多个宣传活动站进行宣传活动。为了方便人们咨询,MHW还开设了官方兴奋剂咨询活动站,建立了“药物滥用预防中心”(1987)。该中心与国内有关机构合作,积极开展药物滥用基本知识及其危害的宣传活动。1993年中心发起了一场募捐活动,并通过联合国禁毒署资助发展中国家进行药物滥用预防活动。

  (4)国际合作:日本是联合国麻醉药品成员国之一(1991年加入),在禁毒工作中十分重视国际合作,已与很多国家建立了多边关系或双边关系,在控制药物滥用和执法方面与美国和韩国都有合作。自1986年起,日本的MHW每年为发展中国家举办官方的控制麻醉药品年度研讨会。1996年与美国合作,举办了教育活动和预防药物滥用的研讨会。1996年日本给联合国禁毒署捐赠67万美元。

1.宜吃维生素B1、B12含量高的食物; 2.宜吃热量高的食物。 3.宜吃维生素高的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
猪脑 鸡蛋 含有大量的卵磷脂,以及神经活素,具有营养神经神经的作用。 每日100g左右为宜。
鸡 腿 菇 维生素B含量相当丰富,具有很好的营养神经的作用。 每次100g左右炒食。
腌酱菜 纤维素含量高,可以改善肠道蠕动的功能,有利于肠道垃圾的清除,减少感染。 100-200g炒食。
糯米粥 营养高,容易消化吸收,无刺激性,迅速为机体提供热源。 200g每顿。

1.忌吃含有酒精类的食物; 2.忌吃动物血性食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
猪血 可造成肠道胺的生成增多,可诱发氨性脑病的发生。 可吃其他肉类补铁。
酒精饮料 对大脑具有刺激性,影响大脑功能的正常发挥。 饮用无酒精的饮料。