本文主題:脑实质出血专题 -- 脑实质出血的原因 脑实质出血的治疗方案

脑实质出血

脑出血(cerebralhemorrhage)又称脑溢血,是指非外伤性脑实质内的自发性出血,病因多样,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故有人也称高血压性脑出血。脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压患者约有1/3的机会发生脑出血,而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病,病死率和致残率都很高,是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。脑出血占所有脑血管病的40%~50%。脑出血80%发生在大脑半球,20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。

高血压血管粥样硬化是最常见的原因,一般年龄较大,近年有年轻化趋势。另外动脉瘤、血管畸形、感染等也可引起脑实质内出血,且是青少年中非外伤出血的主要原因。肿瘤也可合并出血,有时可掩盖肿瘤本身。早产儿、出血性梗塞、凝血机制障碍和医源性抗凝治疗等均可导致脑实质出血。

出现脑实质出血症状时需要做如下鉴别。

(1)高密度的鉴别:与钙化和高密度肿瘤或肉芽肿鉴别,钙化CT值多在100HU以上,血肿多在95HU以下;高密度肿瘤CT值多在60HU以下,血肿演变为60HU以下时水肿常较明显,但不如转移瘤明显,不易鉴别时可行强化或MRI检查。高密度无水肿转移瘤有时与出血较难鉴别。梗塞内出血有时与梗塞内肉芽增生较难鉴别。

(2)出血原因鉴别:高血压出血多有典型病史和典型出血部位。动脉瘤出血多合并以动脉瘤所在部位为主的蛛网膜下腔出血。动静脉畸形多可见到等密度迂曲的血管。MayaMaya病多同时出现多处出血和梗塞,且多为青少年。肿瘤合并出血多在出血周围见到等密度或低于出血的稍高密度瘤体。而提高病因鉴别意识从而提醒病人行MRI检查是最重要的。MRI因出血信号与病因信号差别较大而常常可明确诊断。

常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰,症状多呈逐渐加重趋势。

部位:高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位,大脑皮质和小脑少见。

血肿演变:

(1)超急性期:4~6h,红细胞完善,内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固,血清挤出。

(2)急性期:7h~3d,红细胞变形但细胞膜完整,Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

(3)亚急性期:早期(4d~7d),从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂,正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

(4)慢性期:3w后血肿周边演变为含铁血黄素,同时血肿开始吸收,周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现:

(1)CT:超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高,水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低,血肿逐渐由高到等再到低密度,水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退,此期周边可以环状强化,呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶,出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度,凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液,也可因血细胞下沉而出现液液平面。

(2)MRI:水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

预防脑出血,要从以下几个方面做起:

一 生活要有规律 老人可以适当做一些力所能及的劳动但不可过于劳累。

二 血压要控制 高血压是终身疾病要终身服药不能三天打鱼两天晒网,这样血压反复反弹极易导致血管破裂发生脑溢血。

三 保持良好的心态 保持乐观情绪,避免过于激动,做到心境平静,减少烦恼悲喜,淡泊名利,知足常乐。

四 注意饮食 饮食要注意低脂、低盐、低糖,少吃动物的脑内脏,多吃蔬菜、水果、豆制品,配适量瘦肉鱼蛋品。

五 预防便秘 大便燥结排便用力不但使腹压升,高血压和颅内压也同时上升,极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血。要预防便秘,多吃一些富含纤维的食物,如:青菜、芹菜、韭菜及水果等。适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩或用适且的药物。如:麻仁丸、蜂蜜口服、开塞露甘油外用,可有效防治便秘。

六 防止劳累 体力劳动和脑力劳动不要过于劳累超负荷工作可诱发脑出血。

七 注意天气变化 寒天是脑中风好发季节。血管收缩血压容易上升,要注意保暖使身体适应气候变化,还要根据自己的健康状况进行一些适宜的体育锻炼,如:散步、做广播、体操等以促进血液循环。

八 经常动左手 日常生活中,尽多用左上肢及左下肢,尤其多用左手可减轻大脑左半球的负担又能锻炼大脑的右半球以加强大脑右半球的协调机能。医学研究表明,脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球,所以防范脑溢血的发生最好的办法是在早晚时分用左手转动两个健身球帮助右脑半球的发达。

九 密切注意自己身体变化 中风会有一些先兆症状,如无诱因的剧烈头痛头晕晕厥,有的突感体麻木乏力或一时性失视语言交流困难等应及时就医检查治疗。

常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰,症状多呈逐渐加重趋势。

部位:高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位,大脑皮质和小脑少见。

血肿演变:

(1)超急性期:4~6h,红细胞完善,内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固,血清挤出。

(2)急性期:7h~3d,红细胞变形但细胞膜完整,Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

(3)亚急性期:早期(4d~7d),从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂,正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

(4)慢性期:3w后血肿周边演变为含铁血黄素,同时血肿开始吸收,周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现:

(1)CT:超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高,水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低,血肿逐渐由高到等再到低密度,水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退,此期周边可以环状强化,呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶,出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度,凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液,也可因血细胞下沉而出现液液平面。

(2)MRI:水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。