本文主題:图形定向障碍专题 -- 图形定向障碍的原因 图形定向障碍的治疗方案

图形定向障碍

 

       图形定向障碍是对图形认知功能的降低,如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。约三废之一的老年痴呆症患者会出现图形定向障碍。

  病因: 患有老年痴呆症。老年痴呆症的病因:(一)遗传因素

  AD具有家族聚集性,约20%的患者有阳性家族史,其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明,第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点,这些受累基因所编码的蛋白质分别为:β淀粉样蛋白(β―AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β―淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的,是老年斑形成的主要成分。Apo E基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一,迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与Apo E4等位基因的量有依赖关系。

  (二)神经递质学说

  与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质,其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实,AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外,AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少,多巴胺羟化酶活性均显著降低。

  (三)病毒感染

  实验证明,使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示,疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12 细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。

  (四)金属作用

  部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10―30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多,因此,推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。

  (五)免疫功能紊乱,自由基损伤

  免疫功能紊乱,自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%,说明本病患者的自身抗体含量增加,可能对神经元的消失和衰老起作用。

  鉴别诊断:1.轻度认知障碍:仅有记忆障碍,无其他认知障碍;部分患者可能是AD的早期表现。

  2.抑郁症:早期AD可与抑郁症相似,如抑郁心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、失眠、易疲劳或无力等。

  诊断:(一)起病隐匿,病程呈不可逆进展

  常无确切起病时间和起病症状,早期往往不易被发现,一旦发生,即呈不可逆的缓慢进展。

  (二)老年性痴呆的核心症状

  1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷,与皮质功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷,即回忆过去已经记住信息的能力低下,与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损,随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

  2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快,时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散,左右失认且随病情发展愈益明显。

  3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状,在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损,复述功能相对保留直到晚期才受损,语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语,渐至错语症明显。指病的中晚期,可有各种明显的重复说话障碍,如:模仿语言,为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症,为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症,为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍(不可理解的声音),甚至缄默(哑口无言)。

  4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损,比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等,并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用:结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

  (三)老年性痴呆的伴随症状

  精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉(听、视)、妄想(被害、被窃、嫉妒妄想等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的,在诊断痴呆时不应忽视。

  (四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重,而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

  (五)特征不明显 AD一般无神经系统体征,早期约7%的患者有肌阵挛发作,晚期可出现锥体束症阳性或癫痫(全身强直阵挛)发作。

  (六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失,以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序,是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段:病期1-3年。记忆力――学会新知识有障碍,远期回忆损害;视空间技能――图形定向障碍,结构障碍;语言――列述一类名词能力差,命名不能;人格――情感淡漠、偶然易激惹或悲伤;运动系统――正常;EEG――正常;CT――正常。第二阶段:病期2―10年。记忆力――近及远记忆力明显损害;视空间技能――构图差,空间定向障碍;语言――流利失语;计算力――失算;人格――漠不关心,淡漠;运动系统――不安;EEG――背景脑电图为慢节律;CT――正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段:病期8―10年。智能――严重衰退;运动――四肢强直、屈曲姿势;括约肌控制――尿、便失禁;EEG――弥漫性慢波;CT――脑室扩大和脑沟变宽。

  预防:日常饮食中吃大量蔬菜、植物油等含不饱和脂肪酸的食品,可以减少人们患早老性痴呆症(阿尔茨海默氏症)的危险。要维持人际交往,避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症,因为忧郁症也是老人痴呆症的危险因素。专家认为,老年人应保持活力,多用脑,如多看书、学习新事物,甚至和朋友谈天,打麻将、下棋等,都可激荡脑力,刺激神经细胞活力。

  一般护理:创造安静、舒适、安全的环境;注意饮食,给予高蛋白、高热量、高维生素、低糖、低脂的饮食,以清淡、易消化、营养丰富的食物为主;安全护理,防止跌伤、伤人、玩火、噎食等以外;基础生活护理,协助料理个人卫生;参与工娱活动及行为治疗。

  饮食要适合病人口味,保证丰富的营养,品种多样化,以提高食欲,但应避免病人因健忘吃了再吃,饮食过度或不主动进食情况。蘑菇、鸡蛋、大豆、木耳、山药、海参等食物,对防治早老性痴呆均有一定效果。

  诊断:(一)起病隐匿,病程呈不可逆进展

  常无确切起病时间和起病症状,早期往往不易被发现,一旦发生,即呈不可逆的缓慢进展。

  (二)老年性痴呆的核心症状

  1、记忆障碍 为老年性痴呆的初发症状。既有遗忘又有健忘。遗忘是指记住新知识的缺陷,与皮质功能障碍有关;健忘是指远记忆缺陷,即回忆过去已经记住信息的能力低下,与皮质下功能障碍有关。最初出现的是近记忆力受损,随之远记忆力也受到损害最终远近记忆力均有障碍。

  2、认知障碍 是指掌握和运用知识的能力。包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。发生非语言的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快,时间更早。在AD的早期就可出现失算、判断立差、概括能力丧失、注意力分散,左右失认且随病情发展愈益明显。

  3、失语 语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。失语是AD的常见特征性症状,在其他原因的痴呆中不常见。口语理解进行性受损,复述功能相对保留直到晚期才受损,语言的句法和发音相对地保留至晚期而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、琉璃性失语,渐至错语症明显。指病的中晚期,可有各种明显的重复说话障碍,如:模仿语言,为患者重复检查者对其说的词和词组。重语症,为患者重复自己说的词和词语;词尾重重复症,为患者重复词的最后一部分。至晚期出现构音障碍(不可理解的声音),甚至缄默(哑口无言)。

  4、视空间技能障碍、失认及失用 在AD的早期视空间技能即受损,比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如不能临摹图形、不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等,并随病情进展而加重。AD患者可出现多种失用:结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。

  (三)老年性痴呆的伴随症状

  精神病性症状即为AD的伴随症状。表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠、幻觉(听、视)、妄想(被害、被窃、嫉妒妄想等)、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。这些症状常常是AD患者求治的目的,在诊断痴呆时不应忽视。

  (四)症状特点核心症状随病程时间的推移逐渐加重,而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。

  (五)特征不明显 AD一般无神经系统体征,早期约7%的患者有肌阵挛发作,晚期可出现锥体束症阳性或癫痫(全身强直阵挛)发作。

  (六)临床演变过程 AD患者的高级认知功能相继丧失,以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序,是临床诊断AD的重要线速。Cummings等将AD的临床过程分为3个阶段。第一阶段:病期1-3年。记忆力――学会新知识有障碍,远期回忆损害;视空间技能――图形定向障碍,结构障碍;语言――列述一类名词能力差,命名不能;人格――情感淡漠、偶然易激惹或悲伤;运动系统――正常;EEG――正常;CT――正常。第二阶段:病期2―10年。记忆力――近及远记忆力明显损害;视空间技能――构图差,空间定向障碍;语言――流利失语;计算力――失算;人格――漠不关心,淡漠;运动系统――不安;EEG――背景脑电图为慢节律;CT――正常或脑室扩大和脑沟变宽。第三阶段:病期8―10年。智能――严重衰退;运动――四肢强直、屈曲姿势;括约肌控制――尿、便失禁;EEG――弥漫性慢波;CT――脑室扩大和脑沟变宽。