本文主題:糖尿专题 -- 糖尿的原因 糖尿的治疗方案

糖尿

 

  一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖,每日尿糖含量0.7~0.52 mmo1(31-93 mg),定性试验阴性。每日尿糖超过0.83 IIUnol门 p)时用定性试验为阳性,称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂(班氏L是根据糖类的还原作用,尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质(某些药物*均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖,对葡萄糖有特异性,但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。

  机 理

  一、血糖增高性糖尿

  正常人肾排糖阈值为8.9 mmol/L(160 mg/dl),糖尿的出现与以下因素有关:①循环血中葡萄糖浓度>8.g mmol/L(160mg/dl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125ml/min,如血糖正常5.6 mmol/L(100mg/dl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125 mg,而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mg/min,则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7 mmol/L(300 mg/dl),肾小球滤出糖量为375 mg/min,经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出,出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持,以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素,当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时,血液水平升高,超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多,主要为:①胰高糖素:曲胰岛A细胞分泌,可以激活肝脏磷酸化酶,促使肝糖原分解为葡萄糖,促进糖异生,从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制,但糖尿病时不受抑制,尤其在酸中毒时,胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高,引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放,抑制胰岛素分泌,减少外周组织对糖的利用,致肝糖原分解及糖异生增加,升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生,抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用,能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多,致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用,促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏,促使糖异生,如皮质醇增多症(库欣综合征)时,血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收,增强肝糖原、肌糖原分解,加速糖异生,加速胰岛素的降解,致高血糖及糖尿,如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。

  引起血糖过高而致糖尿的因素较多,胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少,致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。

  二、血糖正常性糖尿

  血糖正常,糖耐量正常,由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿,称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至 150 mg/min(正常250mg/min)以下时,血糖超过 6.7mmol/L人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过 150 mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多,肾小球滤过率增加,近曲小管再吸收糖功能受抑制,肾糖阈降低而出现糖尿,称妊娠期糖尿。

  糖尿见于许多种疾病,病因分类如下:

  一、葡萄糖尿

  (一)血糖增高性糖尿

  原发性糖尿病:①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。

  2.妊娠期糖尿病。

  3.继发性糖尿病(有明确病因) ①胰源性糖尿病:胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性:甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病:链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药 vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪,三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genital lipodystrophy)、黑棘皮病伴女性男性化,受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病,如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。

  4.其他:①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。

  (二)血糖正常性糖尿

  肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。

  二、非葡萄糖尿

  乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏,妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。

  肾性糖尿(renal glucosuria)是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下,由于近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病。首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿,果糖尿者尿中苯二酚试验阳性,戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性,乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。

  酮尿:严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强,脂肪酸氧化加速产生大量乙酰―CoA,而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽,而后者又是乙酰―CoA进入柠檬酸循环所必需的,由此乙酰―CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。

  一、病 史

  (一)家族史

  血糖过高性糖尿多见于糖尿病(1型及2型),与遗传因素有关,多有阳性家族史如糖尿病用胖、高血压病等。

  (二)饮食及生活习惯

  典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食,轻症者三多症群不明显或无症状,但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯,致体重超重或肥胖,少活动等。不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒。胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下,排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。

  (三)询问既往病史及用药史

  有无肝病史、胃肠病史(急慢性胰腺炎)及胃肠手术史(胃大部切除史、胰腺切除史)、肾病史、内分泌疾病史(继发性糖尿病史)还应询问用药史,如利尿降压药史(噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等)、苯妥英钠、普荼洛尔、糖皮质激素、环磷酸胺等。

  (四)个人史、月经史、分娩史等许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。

  二、体格检查

  详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主,多见于糖尿病2型。许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态,如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症(库欣综合征)、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。

  三、实验室检查

  (一)尿糖定性和定量

  1.尿糖定性试验 一般用铜还原法(Bene-dict)和葡萄糖氧化酶试纸法,前者特异性较差,尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性,尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性;后者特异性较高。

  2.尿糖定量 以了解患者24h尿液中排出糖的总量,借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行,但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常时,可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法,血糖测定的方法也适用尿糖定量。

  (二)血糖测定(血浆真精法)

  正常人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)糖尿病时空腹血糖 ≥7.8 mmol/L(140m

  g/dl)餐后 2 h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)

  (三)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

  适用于糖尿阳性,空腹血糖>5.9-106~

(1) 情绪乐观,避免情绪过激或精神紧张。(2)坚持劳逸结合。(3) 避免过度疲劳和精神紧张的活动。(4)控制饮食,保持标准体重。(5)忌辛辣甜腻食物及烟酒,节制房事。(6)提高抗病能力。(7)用降糖药时,及时掌握血糖下降情况,调整药量,以避免低血糖反应。(8)注意足部和皮肤的护理,保持清洁卫生,防止感染、坏疽的发生。(9)自我按摩:

  一、病 史

  (一)家族史

  血糖过高性糖尿多见于糖尿病(1型及2型),与遗传因素有关,多有阳性家族史如糖尿病用胖、高血压病等。

  (二)饮食及生活习惯

  典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食,轻症者三多症群不明显或无症状,但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯,致体重超重或肥胖,少活动等。不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒。胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下,排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。

  (三)询问既往病史及用药史

  有无肝病史、胃肠病史(急慢性胰腺炎)及胃肠手术史(胃大部切除史、胰腺切除史)、肾病史、内分泌疾病史(继发性糖尿病史)还应询问用药史,如利尿降压药史(噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等)、苯妥英钠、普荼洛尔、糖皮质激素、环磷酸胺等。

  (四)个人史、月经史、分娩史等许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。

  二、体格检查

  详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主,多见于糖尿病2型。许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态,如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症(库欣综合征)、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。

  三、实验室检查

  (一)尿糖定性和定量

  1.尿糖定性试验 一般用铜还原法(Bene-dict)和葡萄糖氧化酶试纸法,前者特异性较差,尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性,尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性;后者特异性较高。

  2.尿糖定量 以了解患者24h尿液中排出糖的总量,借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行,但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常时,可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法,血糖测定的方法也适用尿糖定量。

  (二)血糖测定(血浆真精法)

  正常人空腹血糖浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)糖尿病时空腹血糖 ≥7.8 mmol/L(140m

  g/dl)餐后 2 h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)

  (三)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

  适用于糖尿阳性,空腹血糖>5.9-106~

糖尿病足 小儿槭糖尿病 妊娠期糖尿病 昏迷 脂肪营养不良 高钙血症 家族性混合型高脂血症 汞中毒 范科尼综合征 老年人胰腺癌 慢性胰腺炎 肾实质性高血压 糖尿病伴发的葡萄膜炎 淀粉样变性 血卟啉病 I型糖尿病 沃纳综合征 急性心肌梗死 高脂蛋白血症 尿崩症 假性高血压 视神经萎缩 嗜铬细胞瘤 高渗性非酮症糖尿病昏迷 营养不良 小儿糖尿病 库欣综合征 巨人症 肢端肥大症 甲状旁腺功能减退症 原发性醛固酮增多症 肝豆状核变性 心肌病 胰腺癌 耳聋 高眼压症 体温过低 毛囊周角化病 小儿锌缺乏症 脑垂体腺瘤 硬肿症 胰岛素抵抗与代谢综合征 小儿常染色体隐性小脑性共济失调 弥漫性特发性骨肥厚 获得性高脂蛋白血症 胰高糖素瘤综合征 胰高血糖素瘤 脂性渐进性坏死 胰石病 肾性糖尿 肾淀粉样变性 高钙血症肾病 子宫恶性中胚叶混合瘤 深静脉血栓形成 糖代谢异常伴发的精神障碍 高脂血症 黄瘤 血色病 原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病 遗传性血色病 铝骨病 血栓形成 高尿酸血症 小儿嗜铬细胞瘤 痛风和高尿酸血症 老年人糖尿病乳酸性中毒 老年人高渗性非酮症糖尿病昏迷 自身免疫性胰腺炎 肾性失镁 糖尿病足 糖尿病酮症酸中毒 皮质醇增多 糖尿病性神经病 皮肤穿入性毛囊和毛囊周角化病 老年人糖尿病酮症酸中毒 类脂质蛋白沉积症 卓-艾氏综合征 肾静脉血栓 高血脂高血压 痛风 小儿神经性贪食 成人硬肿症 共济失调