本文主題:多尿专题 -- 多尿的原因 多尿的治疗方案

多尿

 

  正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿常见于慢性肾小球肾炎,大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。

  一、病因分类

  1.内分泌与代谢疾病

  (1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。

  (2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。

  (3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。

  (4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。

  2.肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的 pH值在 6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。

  3.溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。

  4.其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。

  二、机 理

  正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收,若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受

  损,再吸收功能下降,可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。

  1.尿崩症 尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病,临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。水剥夺试验:试前先排尿,测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积,此后禁水8~12h,每2 h排尿一次重复上述检查,尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加,体重因失水下降1.5-2.5 kg,血压可有下降,红细胞压积升高。高渗盐水试验:试前禁水8 h,清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ,30mi时插导尿管,每 15 min收集尿标本,测尿量,计算每分钟尿量,当连续2次每分钟排尿大于5ml.时,开始静脉滴注2.5%NaCI溶液(0.25 mlokg-1omin-1),历时 45 min,如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素,若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素,而尿量明显减少;尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

  2.糖尿病 典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人,尤其多见老年肥胖者,表现多饮多尿,可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高,胰岛素释放和C-肽检查不正常,不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

  3.肾性多尿 注意肾脏病史,肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

  4.原发性醛固酮增多症 患者顽固性高血压,顽固性低血钾,周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

  5.原发性甲状旁腺功能亢进症 是由于甲状旁腺腺瘤(占90%)增生肥大(占10%)和癌肿(极少见),患者烦渴多尿,肌肉松弛乏力软弱,恶心呕吐,便秘。实验室检查血钙高,尿钙高,碱性磷酸酶升高。X线检查,骨骼脱钙,骨质吸收。

  6.精神性多饮、多尿症 患者往往可以耐口渴,此时尿量可以明显减少,而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别。

  7.遗传性肾性尿崩症 少见病,属于遗传性疾病,常染色体异常,女性遗传,男性发病,有家族史,但可隔代发病。出生后即表现多尿,多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

  8.低钾血症 一般低钾不表现多尿,只有长期低钾如3个月以上,顽固的低血钾,引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿,

  此时血钾低,尿钾高,肾小管功能受损是其临床特点。

  9.急性肾衰竭 急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期,少尿无尿期,多尿期,恢复期四期,多尿期尿量逐渐增加是其特点,一般分三种形式:跳跃式,每日尿量的增加在100%以上,此型预后良好;阶梯式增加,每日尿量以50%-100%的量增加,此型预后亦佳;缓慢增加型,每日增加尿量50%以下,代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复,常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱,应及时加以解决,此型少尿无尿期一般比较长,往往超过半个月,部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭,造成永久性肾损害。大约l/3的病例,急性肾衰竭从发病开始即表现多尿,称多尿型急性肾衰竭。

  10.慢性肾衰竭 慢性肾衰竭的早期,往往表现多尿,主要夜尿量增加,代表肾小管浓缩功能障碍,此时尿相对密度低,往往固定在l.010-l.012,尿渗透压低,放射性核素肾图表现低平曲线。

  11.梗阻性肾病 是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病,因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂,常见于病原微生物引起的感染;免疫功能损害;肾毒性物质损害;肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症,高钙血症;物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗;尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同,临床表现各异,但其共同特点是肾间质、肾小管损害,因为肾小管损害,则小管的浓缩功能障碍,表现多尿。

  多尿的原因不同,病史有很大差异,仔细追问内分泌代谢疾病史,肾脏疾病史,药物应用史等。体格检查注意脱水情况,骨骼肌肉检查,神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片。CT、MRL检查,可以发现骨骼破坏情况,脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。

  1、查找原因,如睡前少喝水;晚餐尽量不喝汤或不喝稀饭,尽量避免下午或睡前静脉输液等。

  2、服利尿剂时,应在早晨一次性服用。

  3、不要过多饮酒,因为饮酒过多可造成前列腺和会阴部局部充血,会引起排尿困难、尿潴留。

  4、服用药物方面,要慎用颠茄、阿托品、普鲁本辛等药物,因为这类药物能削弱膀胱肌肉的收缩能力,引起排尿困难。

  5、去除病因:如及时治疗:前列腺增生症、慢性肾盂肾炎、膀胱、尿道的炎症、糖尿病、高尿酸血症。

  多尿的原因不同,病史有很大差异,仔细追问内分泌代谢疾病史,肾脏疾病史,药物应用史等。体格检查注意脱水情况,骨骼肌肉检查,神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片。CT、MRL检查,可以发现骨骼破坏情况,脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。

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