本文主題:温结节专题 -- 温结节的原因 温结节的治疗方案

温结节

 

    甲状腺结节(thyroid nodules)是外科医师经常碰到的一个问题,曾估计成人中约4%可发生甲状腺结节。甲状腺结节有良性与恶性之分。良性中主要包括结节性甲状腺肿(nodular goiter)、甲状腺腺瘤(thyroid adenomas)等

 

  甲状腺肿瘤的病因尚不明确。目前,对于分化型甲状腺癌(包括乳头状癌和滤泡状癌)的病因讨论最多有二:一是放射线,二是地方性甲状腺肿。

       1、缺碘:是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率

  成反比,碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外,机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足,比如生长发育

  期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等,可加重或诱发甲状腺肿。

  2、致甲状腺肿物质:萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质,黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素

  合成的物质,引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量,对甲状腺肿的发生也有关系,有的流行地区除了碘以外,也缺少上述各种元素,也有些地区

  甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等,可妨碍甲状腺素合成和释放,从

  而引起甲状腺肿。

  3、激素合成障碍:家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷,造成激素合成障碍,如缺乏过氧化酶、脱碘酶,影响甲状腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难,均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

  4、高碘:少见,可呈地方性或散发性分布,其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用,从而影响酪氨酸碘化,碘的有机化过程受阻,甲状腺代偿性肿大。

  5、基因突变:此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。

  温结节的鉴别诊断:

  1、热结节:“热结节”:结节吸收的放射性显影高于周围的甲状腺组织。这种结节一般是属于功能较高的结节,病人常有甲亢。热结节一般不会是癌性病变。

  2、“凉结节”:结节的放射性显影低于周围的甲状腺组织的显影。这种结节也多见于甲状腺的良性肿瘤,也可见于甲状腺恶性肿瘤。

  3、“冷结节”:结节没有放射性显影。这种结节见于多种疾病,既可以是甲状腺癌,也可以是各种良性病变(如囊肿、出血及纤维坏死等)。但是,如果冷结节较大,与周围甲状腺组织分界不清楚,而且是单一性结节,要注意有甲状腺癌的可能性这个是他们的意义

  放射性核素检查

  该项检查应成为甲状腺的常规诊断手段,放射性核素有:131I和99mTc。X线及CT、磁共振成像(MRI)检查.

  1.尽量避免儿童期头颈部X线照射。

  2.保持精神愉快,防止情志内伤,是预防本病发生的重要方面。

  3.针对水土因素,注意饮食调摄,经常食用海带,实际上它也可能是某些类型甲状腺癌的另一种诱发因素。

  4.甲状腺癌患者应吃富于营养的食物及新鲜蔬菜,避免肥腻。

  5.避免应用雌激素,因它对甲状腺癌的发生起着促进作用。

  6.对甲状腺增生性疾病及良性肿瘤应到医院进行积极。

  7.甲状腺癌术后放,积极采用中西医药物预防治疗是提高疗效的有效方法。

  8.积极锻炼身体,提高抗病能力。

 

  甲状腺肿瘤的病因尚不明确。目前,对于分化型甲状腺癌(包括乳头状癌和滤泡状癌)的病因讨论最多有二:一是放射线,二是地方性甲状腺肿。1、缺碘:是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率

  成反比,碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。另外,机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足,比如生长发育

  期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等,可加重或诱发甲状腺肿。

  2、致甲状腺肿物质:萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质,黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素

  合成的物质,引起甲状腺肿大。土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量,对甲状腺肿的发生也有关系,有的流行地区除了碘以外,也缺少上述各种元素,也有些地区

  甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等,可妨碍甲状腺素合成和释放,从

  而引起甲状腺肿。

  3、激素合成障碍:家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷,造成激素合成障碍,如缺乏过氧化酶、脱碘酶,影响甲状腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难,均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

  4、高碘:少见,可呈地方性或散发性分布,其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用,从而影响酪氨酸碘化,碘的有机化过程受阻,甲状腺代偿性肿大。

  5、基因突变:此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。