本文主題:颅内压增高专题 -- 颅内压增高的原因 颅内压增高的治疗方案

颅内压增高

正常人颅内有一定压力,称为颅内压(简称颅压),通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下,经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力,因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高。老年人颅内压增高症发生在恶性肿瘤病人时,则绝大多数为颅内转移所致。

1.颅内占位性病变颅内肿瘤、血肿、囊肿、囊肿、肉芽肿等,既可占据颅腔内一定的容积,又可阻塞脑脊液的循环通路,影响其循环及吸收。此外,上述病变均可造成继发性脑水肿,导致颅内压增高。2.颅内感染性疾病各种脑膜炎脑炎、脑寄生虫病,既可以刺激脉络丛分泌过多的脑脊液,又可以造成脑脊液循环受阻(梗阻性及交通性脑积水)及吸收不良;各种细菌真菌、病毒、寄生虫的毒素可以损伤脑细胞及脑血管,造成细胞毒性及血管源性脑水肿;炎症、寄生虫性肉芽肿还可起到占位作用,占据颅腔内的一定空间。3.颅脑损伤可造成颅内血肿及水肿。4.脑缺氧各种原因造成的脑缺氧如窒息、麻醉意外、CO中毒,以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等,均可造成脑缺氧,进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。5.中毒铅、锡、砷等中毒;某些药物中毒,如四环素、维生素A过量等;自身中毒如尿毒症、干性脑病等,均可引起脑水肿,促进脉络丛分泌脑脊液,并可损伤脑血管的自动调节作用,而形成高颅压。6.内分泌功能紊乱年轻女性、肥胖者,尤其是月经紊乱及妊娠时,易于发生良性颅内压增高可能与雌激素过多、肾上腺皮质激素分泌过少而产生的脑水肿有关。肥胖者可能与部分类固醇溶于脂肪组织中不能发挥作用而造成相对性肾上腺皮质激素过少有关。
1.头痛头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80~90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈,肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛。2.呕吐呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征,发生率约为60~70%。虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失。4.其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢,血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。5.脑疝急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生
1.内科治疗急救处置(1)糖皮质激素 为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物,常用的药物有地塞米松,甲泼尼龙(甲基强的松龙),泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响;其临床疗效出现较快,可维持6~48h,甚至可达3~7天可使60%~80%病人的临床症状缓解。(2)渗透疗法 应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油,须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差,使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管,并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低,改善脑血流,一般在用药后15~30min内可改善症状和体征,2h左右作用最强,如不作其他治疗,4~6h后颅内压不仅可再次增高,而且可出现“反跳”,颅内压比治疗前更高,因此应根据病情每6、8或12小时给药1次,甘露醇或山梨醇为1~2g/kg,尿素为0.5~1g/kg,甘油为1g/kg即使坚持治疗,几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量,为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。(3)脑转移的紧急或急救处置 当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤,出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变,可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查,或其他特殊检查,以确定临床症状发生的原因,尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。2.放疗放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效,常须加用放疗。3.化疗化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。4.外科治疗对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除,以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者,一般均需外科紧急减压,包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%~32%,中位生存期为3.6~9.1个月1年以上生存率13%~45%
1.一般检查包括三大常规、痰脱落细胞检查、凝血功能有关检查、血清学检查(根据需要选癌胚抗原、酸性磷酸酶甲胎蛋白、乳酸脱氢酶碱性磷酸酶、绒毛膜促性腺激素、神经元特异性烯醇化酶等),正、侧位X线胸片、肝B型超声检查,以及必要时作胃、肠或支气管内镜检查。如发现浅表淋巴结肿大可作活检送病理,以便寻找原发性肿瘤的是否存在以及其侵犯范围和类型。2.其他辅助检查计算机X线断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)和数字减影(DSA)等特殊检查脑部是确定脑部转移性肿瘤和病灶定位的最重要检查,其他检查只是辅助性手段。由于血脑屏障和血肿瘤屏障的改变,经注射造影剂后其对比度加强,对疑有脑转移者作CT检查,约90%以上脑转移灶可示典型的类圆形影,常位于白质和灰质结合部,其周围还可见低密度区,为脑转移灶周围水肿所致。多数脑转移灶在造影剂加强前是低密度区但黑素瘤绒癌和结肠癌的脑转移灶为例外在造影剂加强前常呈现高密度。使用薄层检查可发现直径5mm左右病灶。MRI能从多种体层面观察,并可用不同参数(T1、T2、质子密度)以增进发现异常影像并对其病变性质有一定鉴别能力。由于脑、脊髓含脂肪(即包括丰富的氢质子)成分高,成像效果好,而转移性肿瘤含脂肪低,故常用于确定脑转移性肿瘤是否存在,并对鉴别肿瘤、出血、脑积水、脑水肿有一定帮助。DSA对脑内血管图像显示清晰,转移性肿瘤常由于血供丰富可形成肿瘤着色图像,有利于了解脑内血管走向或断流等改变,也可为选择治疗提供信息定期检查CT、MRI,有利于及时对比观察,尽早发现脑转移。3.腰椎穿刺留取脑脊液作常规和病理细胞学检查,离心沉淀或使用滤器可提高阳性率,然而常须反复检查;必要时送细菌培养及有关病毒学方面的检查腰椎穿刺常选用22号针,穿刺前应作眼底检查,对有视盘水肿者穿刺放液应慢,留脑脊液应少,为安全考虑可先进行脱水治疗。