本文主題:感染性休克专题 -- 感染性休克的原因 感染性休克的治疗方案

感染性休克

  严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。感染性休克亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。

 

  病因

  1.病原菌

  感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。

  2.宿主因素

  原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

  3.特殊类型的感染性休克

  中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
  鉴别

  1.失血性休克

  2.烧伤性休克

  3.创伤性休克

  4.过敏性休克

  5.神经源性休克

  1.病因治疗

  在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

  2.抗休克治疗

  (1)补充血容量 有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

  (2)纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。

  (3)血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。

  (4)维护重要脏器的功能 ①强心药物的应用;②维持呼吸功能、防治ARDS;③肾功能的维护;④脑水肿的防治;⑤DIC的治疗;⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂;⑦其他辅助性治疗。
  1.血象

  白细胞计数大多增高,在15×109/L~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。

  2.病原学检查

  在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

  3.尿常规和肾功能检查

  发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1;尿Na+排泄量>40mmol/L;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。

  4.酸碱平衡的血液生化检查

  二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。

  5.血清电解质测定

  休克病血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。

  6.血清酶的测定

  血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

  7.血液流变学和有关DIC的检查

  休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

  8.其他

  心电图、X线检查等可按需进行。