本文主題:克汀病专题 -- 克汀病的原因 克汀病的治疗方案

克汀病

  克汀病发生于甲状腺肿流行的地区,胚胎期缺乏碘引起的呆小症,称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区,很多成人患有缺碘症,引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后,甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘,供给胎儿的碘不足,势必使胎儿期甲状腺素合成不足,严重影响胎儿中枢神经系统,尤其是大脑的发育。若不及时补充碘,将造成神经系统不可逆的损害。

  症状表现基本上与散发性呆小症相同。但是,由于胚胎期就受到神经系统的严重损害,因此智力发育低下更为明显,并且有不同程度的听力和言语障碍。

  在甲状腺肿流行地区,应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后3~4个月,需每日加服碘化钾20~30毫克,并多吃含碘丰富的食物,如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查,对可疑患儿再作进一步检查确诊,并加以治疗。出生后的治疗效果,不如在胎内时的预防好,因此根治方法必须从预防着手。


     克汀病是一种呆小症,其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。而导致这种表现的原因应该是患有缺碘症,引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后,甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘,供给胎儿的碘不足,势必使胎儿期甲状腺素合成不足,严重影响胎儿中枢神经系统,尤其是大脑的发育。若不及时补充碘,将造成神经系统不可逆的损害。

  克汀病发生于甲状腺肿流行的地区,胚胎期缺乏碘引起的呆小症,称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区,很多成人患有缺碘症,引起甲状腺肿大。小儿胚胎4个月后,甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘,供给胎儿的碘不足,势必使胎儿期甲状腺素合成不足,严重影响胎儿中枢神经系统,尤其是大脑的发育。若不及时补充碘,将造成神经系统不可逆的损害。

  症状表现基本上与散发性呆小症相同。但是,由于胚胎期就受到神经系统的严重损害,因此智力发育低下更为明显,并且有不同程度的听力和言语障碍。

  在甲状腺肿流行地区,应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。孕妇在妊娠期的最后3~4个月,需每日加服碘化钾20~30毫克,并多吃含碘丰富的食物,如紫菜、海带、海蜇等。胎儿出生后需进行检查,对可疑患儿再作进一步检查确诊,并加以治疗。出生后的治疗效果,不如在胎内时的预防好,因此根治方法必须从预防着手。


     

  

  需与以下症状相互鉴别:

  甲亢面容:面肌消瘦、眼球突出、目光闪亮具有惊惧的表情 , 眼裂增大而少眨眼 , 同时伴有高兴不安、烦躁易怒的表现。常见于突眼性甲状腺功能亢进患者。表现为面容惊愕,易受外界各种很小的声音刺激而表现出很惊恐的样子;眼球凸出,类似金鱼眼;兴奋不安,烦躁易怒。此为甲状腺功能异常亢进所出现的典型表现。

  肝病面容:肝病面容多见于慢性肝炎和肝硬化患者,是肝病患者常见的临床表现之一。

  恶病质面容:望面容是指望面部的表情神态。人的面部肌肉及血运十分丰富,十二对颅神经集中在此。

  健康人应是表情自然,神态安怡,各组织器官比例适中,分布合理。而当机体患病时,则会由于病痛的困扰,特别是当疾病发展到一定程度时,就会出现一些特征性的面容与表情。所以观察面部面容与表情无疑会对某些疾病的诊断提供重要的线索。


     本病的治疗越早效果越好,一般在生后1-2个月即正规治疗,不致遗留神经系统损害。服用甲状腺干粉片,婴儿开始每天服用5-10毫克,以后每隔2-4周增加5-10毫克,一旦孩子精神活泼,食欲好转,便秘消失,腹胀减轻,而又无甲状腺机能亢进的表现时,则可用维持剂量。治疗期间病情的观察,剂量的调整,应始终在医生的指导下进行。

      

  一、基础代谢率测定:甲减一般-20%以下,甚至更低,可达-45%。

  二、甲状腺131碘摄取率测定:甲减病人24小时最高吸131碘率可降至10%以下。

  三、血清蛋白结合碘(PBI)测定:低于正常,多在3ug/dl以下。

  四、血清总T3,T4测定:T4,T3值,在临床症状不明显的部分病人中均可正常,症状明显或粘液性水肿病人,T4,T3均降低,T4常低于3μg/dl。

  五、血清促甲状腺激素(TSH)测定:甲减时由于甲状腺激素减少,对促甲状腺激素反馈抑制作用减低,于是促甲状腺激素分泌增加,其增加程度可反映出血中甲状腺激素下降程度,为原发性甲状腺功能减退症中最敏感的指标,用放射免疫测定血清促甲状腺激素浓度时,本病可高达150uIU/ml以上。

  六、促甲状腺激素释放激素(TRH)测定:当TSH浓度升高时,注射TRH后,原发性甲减病人呈现TSH持久而过度的升高反应。而继发于垂体病变者,则TSH无明显升高反应。

  七、抗体测定:病因与自身免疫有关,有助于甲状腺炎所致甲减的诊断。抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)和抗微粒体抗体(TMCA)升高(正常值分别为<30%和<15%)。

  八、血糖及糖耐量:甲减时血糖偏低,糖耐量低平。

  九、血脂测定:血胆固醇和甘油三酯含量常增高。

      伴有假性肥大样肌群,以下肢与前臂肌肉尤以腓肠肌为显著,天气寒冷时可伴发肌强直病,至运动功能失调;因舌大可有构音障碍,可并发黏液水肿性昏迷,是甲减危及生命的并发症;容易发生感染;对甲减替代治疗过度,可导致肾上腺危象;可发生不育;长期过量的替代治疗可导致骨质疏松。

 

  

  1.第一级预防

  (1)食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。食盐加碘比例1∶5万可有效地预防地甲病;1∶2 万可预防地克病。加入盐中的碘化钾易氧化、升华,1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中,须注意保持碘盐干燥,包装严密,麻袋内29.4%;抽屉内57.8%;煮沸2h损失1.9%;烘烤2h损失66.1%。

  (2)碘油注射或口服。碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物,特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区,尤适用于育龄妇女。碘化油注射后,供碘效能可达3~5年。口服碘化油方法简便,群众易于接受,防治效果同样明显,供碘效能一般为1年半左右。

  (3)保证人体碘的需要量:①组别<4岁正常范围30~105μg/d;适宜量70ug/d②≥4岁及成人正常范围75~225μg/d;适宜量150ug/d ③孕妇、乳母正常范围150~300μg/d;适宜量200μg/d。

  (4)育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病(克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。

  2.第二级预防

  (1)碘防治监测:

  ①碘盐含碘量的监测:包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查,及时纠正问题,减少碘的损失。

  ②碘化油注射及口服的监测:防止出现合并症。

  ③病情监测:监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。

  ④碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。尿碘测定:加碘后尿碘明显增加,群体尿碘测定有意义,当尿碘<25μg/g肌酐时,是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度;甲状腺吸131碘率测定(24h)表现为低于加碘前;血清T3、T4测定:随补碘升高;血清TSH测定:低于补碘前。

  3.第三级预防

  甲状腺粉制剂疗法:对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。成人每天口服甲状腺片60~120mg,合并使用碘化钾10mg,3个月一疗程,一般2~4个疗程,疗程间隔半个月。对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。

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  药物治疗

  采用补碘的干预措施后(碘盐或碘油),地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正,但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病,补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗,部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。应尽早服用甲状腺粉片剂(40~80mg/d)或甲状腺激素 (T450~150ug/d),可以取得一定疗效,能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状,使体格进一步发育;性发育迟滞也能得到改善;听力障碍及智力落后能在有限程度上有部分改善,但不能彻底治愈。先从小剂量开始,一般为全量的1/3或1/4,而后逐渐增加,在1~3个月内达到全量,连续使用。当疗效满意后,可改用维持剂量。如果甲状腺尚有功能,也可以适当减少剂量。配合激素治疗,应适当补充各种维生素及蛋白质营养,对16岁以上的患者,根据情况可加服性激素。

  药疗是根本,而食疗能辅助药物的治疗。


1.宜吃含有钾元素高的食物; 2.宜吃含有碘元素高的食物; 3.宜吃含有热量高的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
小米粥 热量高,营养丰富,能够迅速提供机体所需的能量。 200g直接食用。
海菜 含有碘元素以及钾元素都非常丰富,有利于甲状腺素的合成。 50g与鸡蛋花同煮食用。
紫菜 含有丰富的钾元素,且锌元素也非常高,可增加本病患儿的抵抗力,减少感染性疾病的产生。 与鸡蛋同煮食用。

1.忌吃无碘食盐; 2.忌吃碳酸型的饮料; 3.忌吃高脂肪的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
小麻椒 脂肪含量高,不利于甲状腺组织功能的恢复。 宜吃精瘦肉。
可乐 含有碳酸,具有很强的脱钙作用,故本病不宜食用。 宜多吃新鲜果汁。