非洲锥虫病

      病原体为布氏锥虫，它广泛地侵犯野生动物与家畜。其中有三个亚种对人能致病，即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)、布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)、布氏布氏锥虫(T.b.brucei)，前者引起冈比亚锥虫病，次者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病，很少引起临床病例，故不详述。

　　布氏锥虫系细胞外寄生原虫。其亚种形态均极为相似，故统一叙述。虫体中央有一个核，后端有一个动基体。鞭毛附着于动基体，沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离。锥虫形态多变，外形为长纺锤状，有细长型(长20～40 μm，游离鞭毛长达6 μm)或粗短型(长15～25μm，宽3.5μm，游离鞭毛短于1 μm或鞭毛不游离)。细长者多见于外周血液内，呈梭状;粗短者多见于组织内。

　　其生活史分在采采蝇(teetee fly)，属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段。当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时，锥虫随血进入蝇体，在中肠分裂繁殖，穿透肠壁游至前胃进入食管，到涎腺形成上鞭毛体，最后形成有感染性的鞭毛体。此阶段约需12～30天，并使蝇终身(3个月)有传染性。在人体内阶段，乃由有感染性采采蝇叮咬人体时，锥虫即随唾液进入，在局部分裂繁殖后进入血流，在虫血症高潮时以细长型为主，当人体产生免疫力后，则以粗短型较多见。

　　锥虫的三个亚种形态极为相似，过去主要依靠其对某些动物的致病力、生化特点(同工酶)、在蝇体内繁殖情况、临床特点以及流行地区来鉴别。近年来则用分子生物学技术来鉴定。

　　非洲锥虫病(African trypanosomiasis)又名睡眠病(sleeping sickness)，是由于布氏锥虫(Trypanosoma brucei)所引起的一种人兽共患的寄生原虫病。临床表现以长期不规则发热，伴有中枢神经受损为主。如不早期治疗，则终至死亡。

　　锥虫性“下疳”应与其他昆虫叮咬、蜂窝织炎或焦痴作鉴别。淋巴血液期应与疟疾、伤寒、回归热、病毒性出血热等发热疾病相鉴别。晚期应与脑性疟疾、病毒性脑炎、细菌性脑膜炎的急性期、结核性脑膜炎、神经梅毒和脑脊液中以单核细胞增加为主的各种脑膜炎或脑膜脑炎相鉴别。应注意本病偶有梅毒血清试验阳性者。

　　治疗药物：苏拉明对本病早期疗效良好。其他药物有喷他脒、美拉胂醇(麦拉硫砷醇)等。对已累及中枢神经系统的病例，须采用有机砷剂进行治疗。

　　1.病原检查

　　可采用涂片检查法，取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应减少时，则以粗短型居多。也可取淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物等作涂片检查。

　　2.血清学诊断方法

　　常用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光抗体试验和间接血凝试验等方法。

　　3.分子生物学方法

　　近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断、特异性、敏感性均较高。此外，动物接种也是一种有用的检查方法。

　　并发症有高度营养不良、肺部继发感染、癫痫持续状态或心力衰竭等。自然过程常于6～9个月以内死于毒血症，脑膜脑炎可发生在早期，且进展迅速，但也有典型的睡眠病症状,尚未出现即死亡者。舞蹈病样动作与共济失调多见于儿童，随病情进展出现肌强直，嗜睡，继之昏睡，昏迷，并伴有全身瘙痒，此阶段脑脊液检查可见白细胞计数增加，末期多死于高度营养不良，肺部继发感染，癫痫持续状态或心力衰竭等。

　　控制冈比亚锥虫病的基础，是普查并治疗大量的无症状感染者，特别是淋巴结肿大者，同时治疗患者及加强管理家畜。可采用“香味”诱扑机扑杀采采蝇，1次可扑杀数千克，是减少采采蝇威胁的非常有效的方法;又因为采采蝇容易反复，故需1次/6个月。因为冈比亚锥虫病的潜伏期长，而致不易及时看到其发病率减少的效果。近来在乌干达罗得西亚锥虫病的流行区有用采采蝇诱扑机，得到成功的经验。因为罗得西亚锥虫病潜伏期较短，致使能及时看到它被控制的效果。进入未经处理的采采蝇滋生地区时，应加强个人防护。包括穿长袖上衣和长腿裤，穿着明亮色彩的衣服，睡眠时用蚊帐，使用驱虫剂等，均可防御采采蝇的侵袭。至于采用喷他脒作为化学预防，尚未得到统一的看法。