本文主題:酒精性股骨头坏死专题 -- 酒精性股骨头坏死的原因 酒精性股骨头坏死的治疗方案

酒精性股骨头坏死

  酒精性股骨头坏死是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死。

  脂质代谢紊乱

  酒精代谢主要在肝脏进行,并产生乙醛,导致脂质过氧化,过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤,局部缺血,加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用,使缺血状态下的骨细胞进一步损害,导致不可逆的变性坏死。

  脂肪肝和高脂血症

  酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积,形成脂肪肝,不断放出脂肪栓子进入血液,脂肪栓子滞留于软骨下血管床内,引起软骨缺血而坏死。

  局部血管炎

  大量饮酒刺激前列腺素升高,使局部发生血管炎,在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓。

  骨质疏松

  饮酒可造成维生素D代谢紊乱,甲状旁腺机能减退,骨细胞代谢降低,成骨能力减低,发生骨质疏松,导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应,骨细胞破坏,软骨下出现微小骨折,引起局部骨内压升高和出血,导致骨坏死。

  目前虽然关于股骨头坏死的病理机制学说很多,但股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理。股骨头处于缺血状态以后,骨细胞与骨组织的正常代谢与功能受到影响而致坏死。

  酗酒对股骨头的影响

  酗酒之所以会对股骨头产生破坏作用,是因为酒精会增加血液的粘稠度,股骨头这个位置血运本来就不好,血液的粘稠度如果还不断升高,这个位置的微循环就容易出现问题,进一步出现坏死症状。大量吸烟也会造成血管的痉挛,降低血供,诱发股骨头的坏死。

  酒精性股骨头坏死是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死。

  1、临床症状、体征和病史:以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛,髋关节内旋活动受限,有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。

  2、X线片改变:股骨头塌陷,不伴关节间隙变窄;股骨头内有分界的硬化带;软骨下骨有透X线带(新月征,软骨下骨折)。或X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄,股骨头内有囊性变或斑点状硬化,股骨头外上部变扁。

  3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。

  4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号(带状类型)或T2加权相有双线征。

  5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁,有骨髓坏死。或MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。

  一、保护性负重 学术界对于该方法能否减少股骨头塌陷仍有争论。使用双拐可有效减少疼痛,但不提倡使用轮椅。

  二、药物治疗 适用于早期(0、I、II期),可采用非类固醇消炎止痛剂,针对高凝低纤溶状态可用低分子肝素及相应中药治疗,阿仑磷酸钠等可防止股骨头塌陷,扩血管药物也有一定疗效。

  三、物理治疗 包括体外震波、高频电场、高压氧、磁疗等,对缓解疼痛、促进骨修复有益。

  四、股骨头髓芯减压术(core decompression) 建议采用直径约3mm左右细针,在透视引导下多处钻孔。可配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白(BMP)植入等。此疗法不应在晚期(III、IV期)使用。

  五、不带血管骨移植 应用较多的有经股骨转子减压植骨术、经股骨头颈灯泡状减压植骨术等。植骨方法包括压紧植骨、支撑植骨等。应用的植骨材料包括自体皮松质骨、异体骨、骨替代材料。此类手术适用于II期和III期早期的股骨头坏死,如果应用恰当,中期疗效较好。

  六、截骨术 将坏死区移出股骨头负重区,将未坏死区移出负重区。应用于临床的截骨术包括内翻或外翻截骨、经股骨转子旋转截骨术等。该方法适用于坏死体积中等的II期或III期早、中期的股骨头坏死。此术式会为以后进行人工关节置换术带来较大技术难度。

  七、人工关节置换术 股骨头一旦塌陷较重(III期晚、IV期、V期),出现关节功能或疼痛较重, 应选择人工关节置换术。对50岁以下患者,可选用表面置换,此类手术能为日后翻修术保留更多的骨质,但各有其适应症、技术要求和并发症,应慎重选择。

  可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像(MRI)、核素扫描、计算机体层成像(CT)等方法对股骨头坏死进行诊断。

  早期无典型临床症状体征及X线表现,因而误诊率较高,经常被误诊为风湿性、类风湿髋关节炎、坐骨神经痛、髋关节扭伤及挫伤、慢性腰肌老损、腰椎增生、膝关节炎等。

  不要养成长期大量饮酒的毛病, 改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒。

  长期喝酒的人员注意肝脏保护,可以使用一些中药保护肝脏,调节血脂,如赶黄草。

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