本文主題:代谢性酸中毒专题 -- 代谢性酸中毒的原因 代谢性酸中毒的治疗方案

代谢性酸中毒

  代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

  1.高AG正常氯性代谢性酸中毒

  (1)乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为 NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生 NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

  正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

  A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH不能转化为NAD,从而大量丙酮酸转化为乳酸,产生乳酸性酸中毒。

  B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病,以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少,乳酸转变为丙酮酸减少,导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢,但如果在合并有组织灌注不足等情况时,酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现,可能是饮酒使肝糖原再生减少,乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时,特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。如果肿瘤向肝脏转移,病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后,乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病,其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病,包括1型糖原贮积病、果糖-1,6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等,都因为糖酵解障碍、能量代谢不足,从而乳酸产生过多。

  (2)酮症酸中毒 酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚,还伴有胰岛素降低,胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高,是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。

  糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致,常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激,如感染、创伤、手术及情感刺激等,使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加,酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿,可出现血容量下降。

  乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者,停止进食时可出现,常有呕吐及脱水等诱因,其血糖水平一般低下,常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等,血三酰甘油的水平也升高。

  饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒,在开始的10~14小时,血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源,脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速,导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。

  (3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒 主要为水杨酸类及醇类有机化合物,包括甲醇、乙醇、异丙醇等。

  大量服用水杨酸类,特别同时服用碱性药,可以使水杨酸从胃中大量吸收,造成酸中毒。

  甲醇中毒主要见于服用假酒者,饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛,再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒,另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。

  (4)尿毒症性 慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20~30ml/分钟以下时,高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒,为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低,多在12~18mmol/L之间,这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲,加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱,可出现明显的骨病。

  2.正常AG高氯型代谢性酸中毒

  主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失,或者肾小管泌H减少,但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少,其结果都是使HCO3-过少,同时血中一般无其他有机阴离子的积聚,因此Cl-水平相应上升,大多呈正常AG高氯型酸中毒。


  代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

  代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒,主要是进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。

       其次重点与呼吸性酸中毒相鉴别,吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外,还需要和并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。

  代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗,尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。

  1.病因治疗

  乳酸性酸中毒主要针对病因,包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选,仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1),此时需用NaHCO3治疗,以便赢得时间以治疗基本病因。

  糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒,同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

  甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备,可以置胃管持续性抽吸胃酸,一方面可暂时减轻酸血症,另一方面可以吸去体液,为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液,使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸,不易被重吸收,因此常在水杨酸中毒时应用,在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断,一般给予碱性药处理即可。

  尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比,尿毒症性AG不能被清除,同时又无内源性HCO3-的补充,故需给予一定的外源性碱性物质,使血HCO3-缓慢回升至20~22mmol/L左右,以减轻骨的病变。

  胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒,补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

  2.碱性药物的使用

  NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O,或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分,因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外,反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加,因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳,已不再使用。

  3.并发症治疗

  处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

  严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。


  1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。

  2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。

  3.尿常规检查可出现酮体。

  4.肝、肾功能检测。

  5.血乳酸检测。

  根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。


小儿槭糖尿病 糖原贮积病Ⅴ型 糖原贮积病Ⅱ型 癫病 锂肾病 Ⅳ型肾小管性酸中毒 混合型肾小管性酸中毒 脱水 一氧化碳中毒 昏迷 老年人糖尿病肾病 急性肾功能衰竭 食物中毒 等渗性脱水 小儿急性呼吸衰竭 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 低血糖症 志贺菌病 砷中毒 近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒 休克型肺炎 汞中毒 甲醇中毒 范科尼综合征 乳酸性酸中毒 肾实质性高血压 小儿溶血尿毒综合征 蛔虫性急性胰腺炎 轮状病毒性肠炎 霍乱 慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 胆汁性肝硬化 窦室传导 小儿肾小管性酸中毒 酒精中毒 腹痛 嗜铬细胞瘤 低钾血症 肾小管性酸中毒 溶血尿毒综合征 肺水肿 间质性肾炎 肝炎 先天性肾上腺皮质增生症 哮喘 肾功能衰竭 胸腔积液 感染性休克 高钾血症 急性胰腺炎 肾移植 多发性骨髓瘤 小儿休克 新生儿呼吸窘迫综合征 脾破裂 小儿肺炎 新生儿晚期代谢性酸中毒 慢性肾功能衰竭 新生儿休克 人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎 小儿流行性喘憋性肺炎 小儿丙酸血症 胰瘘 糖尿病乳酸性酸中毒 肠系膜上动脉血栓形成 镇痛剂肾病 新生儿急性肾功能衰竭 远端肾小管性酸中毒 呕吐 婴幼儿腹泻 中毒性肾病 小儿水杨酸盐类中毒 急性肾小管间质性肾炎 II型肾小管性酸中毒 深静脉血栓形成 小儿食物中毒 小儿出血性休克和脑病综合征 骨髓-胰腺综合征 毒性弥漫性甲状腺肿 高尿酸血症肾病 低钾血症肾病 氰化物中毒 小儿低心排出量综合征 小儿甲基丙二酸血症 小儿感染性休克 纤维性骨炎 血栓形成 高尿酸血症 糖原贮积病 神经症 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 造影剂肾病 I型肾小管性酸中毒 小儿先天性肾上腺皮质增生症 小儿腹泻病 老年人慢性肾功能衰竭 近端肾小管性酸中毒 药物性呼吸衰竭 糖尿病肾病 呼吸衰竭 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 老年人代谢性酸中毒 老年人糖尿病酮症酸中毒 小儿糖吸收不良 免疫抑制药和抗癌药中毒性肾病 小儿砷中毒 小儿汞中毒 肾静脉血栓 腹泻 心律失常 头痛 心力衰竭 先天性心脏病 肾病综合征 肾盂肾炎 肺炎 高血压 贫血 癫痫 视网膜病变 小儿糖原贮积病Ⅰ型 糖原贮积病Ⅰ型 麻风 糖原累积病

  1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低,从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

  2.酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。

  3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。

  4.酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。


  代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补堿是治标,所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒,在补堿治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,co2cp18mmol/l以上,可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时,血清k+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血k+,手足抽搐,应注意补 k+ 。

  

  


1、宜吃新鲜蔬菜水果 2、宜吃碱性食物 3、宜吃水分含量高的食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
番茄 番茄含有丰富的碱性离子,能中和体内的酸性代谢产物,此外,番茄富含的维生素C,能吸附重金属离子 每周2-3次,健康人群可长期食用
燕麦粥 燕麦粥富含丰富的B族维生素,能促进组织细胞的修复,改善人体微环境 每周3-4次,病情严重者,可少食多餐

1、忌吃脂肪含量高的动物肉食 2、忌吃腌制食品 3、忌吃烧烤、辛辣刺激性食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
炸鸡 炸鸡富含油脂,不容易被消化,在胃内停留时间常,延缓胃排空时间;此外,鸡肉代谢物为酸性,会加重酸中毒症状 禁忌食用油腻性食物
柿子 柿子属凉性瓜果,会影响胃肠的消化功能,食用过多的柿子不易在胃内消化,容易形成结石 有胃病的患者应少吃柿子
鹅肝 鹅肝胆固醇含量高,在胃内不容易消化,禁忌食用高胆固醇的食物,比如猪脑、蛋黄、内脏等 禁忌食用