本文主題:纤维肌痛综合症专题 -- 纤维肌痛综合症的原因 纤维肌痛综合症的治疗方案

纤维肌痛综合症

  纤维肌痛综合症(fibromyalgia syndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤,各种风湿病,如骨性关节炎(osteoarthritis,OA)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤)等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen),如不伴有其他疾患,则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

  本病的病因机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。

  1.睡眠障碍

  睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(non rapid eye movement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测,这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。

  2.神经递质分泌异常

  文献报道血清素(serotonin,5-HT)和P物质(substance P)等神经递质在本病的发病中起重要作用。

  血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后,大部分与血浆蛋白结合,小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后,在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT,在部分被突触前神经末梢重摄取,部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中,由于它很难通过血-脑屏障,所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现:①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannsport ratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关,即血浆浓度及转动比率越低,疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体,丙咪嗪 可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上,用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度,发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明,5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性,改善抑郁状态,还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化,增加5-HT浓度,故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反,给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛,停用这种药物后,疼痛消失。

  另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现,物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应,这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激,皮肤多型伤害感受器(polymodal cutaneous nociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质,后者又可引起局部血管扩张,血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenic inflammmation)。神经末梢释放P物质后,背根神经节的初级感觉神经无将合成更多的P物质,以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢?虼?荩?虼酥惺嗌窬?低车男物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用,中枢神经系统必会受到一定影响。

  此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下,P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻尼作用。缺乏5-HT,它将失去这种控制作用,导致痛觉过敏。

  3.免疫紊乱

  一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积,用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀,提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加,手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

  此外,初步研究发现,白介素-2(interleukin-2,IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状,包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

  纤维肌痛综合症(fibromyalgia syndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵,并在特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤,各种风湿病,如骨性关节炎(osteoarthritis,OA)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤)等。这一类纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征(secondary fibromyalgia syndromen),如不伴有其他疾患,则称为原发性纤维肌痛综合症(primary fibromyagia syndrome)。

  纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

  1.精神性风湿痛:纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆,但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛,或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端,无解剖基础,且不受天气或活动的影响,患者常有精神或情感紊乱,如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的,因前者更难处理,常需精神病专家治疗。

  2.慢性疲劳综合征:慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力,但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大,测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM,有助于鉴别二者。

  3.风湿性多肌痛:风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点,可与纤维肌痛综合征相鉴别。

  4.类风湿关节炎:RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据,它的晨僵时间比RA短,实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛,较少局限于关节,多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部,而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

  5.肌筋膜痛综合征:肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎,也有学问压痛点,易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

  肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点,按压这一点,疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛,但他们可能不知道激发点任何处。

  肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉,受累肌肉活动受限,被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1%普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同,没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍,肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

  肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

  治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。以解除病人的焦虑和抑郁。在药物治疗方面,多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过:①抗抑郁;②增加非快动眼睡眠,减少快眼动睡眠;③增加血清素含量;④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg,根据可缓慢增至20—30mg,或胺苯环庚烯10—40mg,均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘,由于剂量较小,病人大都可以耐受。近年发现S-腺苷甲硫氨治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体,且具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面,文献报道心血管适应训练及肌电图生物反馈训练有一定疗效。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、按摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。

  【辅助检查】

  除非合并其他疾病,纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高,自然杀伤细胞及血清素活性减低,脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象,在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

  自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来,相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同,从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作,在以往标准的基础上,研究了大量病人的临床症状及压痛点,从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点,提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

  1.持续3个月以上的全身性疼痛:身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼(颈椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

  2.用拇指按压(按压力约为4kg)18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个(9对)压痛点部位是:枕骨下肌肉附着处;斜方肌上缘中点;第5至第7颈椎横突间隙的前面;冈上肌起始部,肩胛棘上方近内侧缘;肱骨外上髁远端2cm处;第二肋骨与软骨交界处,恰在交界处外侧上缘;臀我上象限,臀前皱襞处;大粗隆后方;膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者,可诊为纤维肌痛综合征。

  应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处,因而没有包括综合征特征性表现,如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时,考虑到上述特点,将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此,纤维肌痛综合征诊断成立后,还必须检查有无其他伴随疾病,以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

 

本病常见的并发症有:

  1.疼痛;

  2.睡眠障碍;

  3.肠激惹综合征。

        ① 居住的房屋应通风、向阳,保持室内空气新鲜,被褥干燥。

        ②洗漱宜用温水,晚间洗脚,热水应能浸泡及踝关节以上,时间在15分钟左右,以促进下肢血液通畅。

        ③ 预防感冒。

        ④ 保持良好的精神状态,正确对待疾病,切不可急躁焦虑,也不可满不在乎,更不能情绪低落。

        ⑤坚持锻炼身体,以增强体质,提高抗病能力。⑥饮食:禁食生冷、辛辣刺激性的食物等。

1.宜吃含有肌蛋白丰富的食物; 2.宜吃维生素C丰富的食物; 3.宜吃利尿性的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
冬瓜 具有利尿作用,可以促进肌炎代谢废物的排泄,改善肌肉力量。 250g与排骨或者猪蹄同炖食用。
猪心 含有丰富的肌蛋白,可促进肌炎的恢复,为肌炎合成提供必须的原料。 切片炒食,或者炖煮食用。
腌酱菜 温热性的食物,且含有丰富的维生素C,对于肌炎有促进恢复的作用。 100g与鸡蛋同炒食用。

1.忌吃发物的食物; 2.忌吃高糖的食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
甘蔗 甘蔗含糖,在肠道内分解形成大量的气体,可影响维生素B的吸收,削弱上述有利食材对本病的调理作用。 换吃蔗糖的蔬菜。
魔芋 属于发物的食物,不利于肌炎的恢复。所以应该禁忌。 可换用平淡无发物性的食物,如鱼肉。