本文主題:晕厥专题 -- 晕厥的原因 晕厥的治疗方案

晕厥

  晕厥(syncope)是一种临床综合征,又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少,一时性大脑供血或供氧不足,以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失;历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力,故不能站立而晕倒,但恢复较快。造成脑血流量突然减少的原因有:血压急剧下降;心排出量骤然减少;脑动脉急性而广泛的供血不足。上述3种异常又各由多种不同因素所引发,各种因素又可相互联系,部分病人的晕厥为多因素性。

  (一)发病原因

  晕厥的病因分类尚不统一。一般根据病因而将晕厥分为不同的类型。包括:①血管舒缩障碍性晕厥;②心源性晕厥;③脑源性晕厥;④药源性晕厥;⑤代谢性晕厥;⑥物理因素引起的晕厥;⑦其他。

  也有学者简单地概括为:心源性晕厥、非心源性晕厥和不明原因性晕厥。

  国内卢亮认为,按照病因,可将晕厥分为4大类:①低血压性晕厥;②心源性晕厥;③脑血管性晕厥;④多因素性及其他类型晕厥。

  国内唐其柱等认为,脑源性晕厥实际上是指脑血管病性晕厥,与其他血管病如高血压、大动脉炎等可归入同一类型。因此,作者认为可将晕厥分为以下4类:①血管运动失调性晕厥;②心源性晕厥;③血管病性晕厥;④其他,包括代谢性晕厥,药源性晕厥等。具体内容如下:①血管运动失调性晕厥:血管抑制性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、反射性晕厥、受体功能亢进症、晕厥性癫痫、吞咽性晕厥等。②心源性晕厥:病态窦房结综合征、房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、预激综合征、室性心动过速、长Q-T综合征、致心律失常性右室发育不良、主动脉口狭窄、心脏黏液瘤、原发性心肌病、继发性心肌病、冠心病、二尖瓣脱垂综合征、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心包疾病、心脏球瓣样血栓、起搏器综合征、先天性心脏病等。③血管病性晕厥:高血压、大动脉炎、主动脉夹层、原发性肺动脉高压、脑动脉硬化症、短暂性脑缺血发作、锁骨下动脉盗血综合征等。④其他:A.代谢性晕厥:低血糖、过度换气综合征、低血钠性晕厥等。B.药源性晕厥:奎尼丁晕厥、阿霉素性晕厥、哌唑嗪首剂综合征等。C.其他:上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血压综合征、颈心综合征、热晕厥、运动性晕厥等。

  (二)发病机制

  晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足,所以了解一些脑血流量的有关问题,对于进一步认识晕厥是有益的。

  成人脑重约1500克,占体重的2%~2.5%。而脑部血流量却占全身血流量的15%,脑耗氧量占全身总耗氧量的20%,儿童高达40%。正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40~50ml,若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状。所以保证正常的脑血流量是必要的,正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右,氧的消耗为72L左右。脑血流与有效灌流压、脑血管阻力有密切关系,还与颅内压、血液黏度、血管口径等有关。

  脑血流量随年龄、机体所处的状态也有所变化,例如在思考、高热、焦虑时脑血流量增加,当体温降低时脑血流量亦随之减少,但是这种脑血流量波动范围是有限的。其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证。正常情况下,由于脑血管自动调节功能,全身血压的变化并不影响脑血流量,当血压上升时引起脑血管阻力增加,血压下降时引起脑血管阻力减少,使脑血流量保持常数,脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用,当平均动脉血压低于8~10.8kPa(60~80mmHg)时,这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失。有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa,因此认为,脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现。但还有其他因素可以影响脑血流量,如动脉血内的二氧化碳及氧浓度、血液黏度、血管口径等。若脑血流停止6~7min,血液内氧分压低于2.7kPa时,脑细胞因不能进行正常氧代谢,故可发生严重的脑功能障碍。

  关于晕厥的病理生理,据研究认为脑缺血时,首先影响对缺氧状态高度敏感的大脑皮质与基底核,其次是下视丘与中脑,而延髓脑桥网状结构对缺氧状态有较大的耐受性。据此有人认为,晕厥发作的第一阶段,在脑电图中出现慢波,说明脑的视丘-皮质水平有缺氧性损害,临床上可表现为意识丧失、肌张力减低、发生跌倒。当脑缺氧状态继续存在而危及脑桥、延髓生命中枢时,制止脑缺氧的安全反馈机制发生作用,促使心脏抑制反射和血管降压反射发挥作用,产生恢复正常的心律和维持有效循环的血管张力,使晕厥终止。

  晕厥(syncope)是一种临床综合征,又称为昏厥。本症系因短暂的全脑血流量突然减少,一时性大脑供血或供氧不足,以致网状结构功能受抑制而引起意识丧失;历时数秒至数分钟;发作时不能保持姿势张力,故不能站立而晕倒,但恢复较快。造成脑血流量突然减少的原因有:血压急剧下降;心排出量骤然减少;脑动脉急性而广泛的供血不足。上述3种异常又各由多种不同因素所引发,各种因素又可相互联系,部分病人的晕厥为多因素性。

  晕厥首先需要与头昏、眩晕、虚脱、癫痫、休克、昏迷等概念区别开来。

  1.头昏(dizziness) 是指头脑昏糊,常伴眼花、身体摇动的感觉,并无意识障碍。

  2.眩晕(vertigo) 是患者对位向(空间走向感觉)的主观体会错误,患者自觉周围物体旋转或向一侧移动,或者觉得自身旋转、摇晃或上升下降。患者常常描述为“天旋地转”、“脚步不稳”、“如坐舟车”、“向一侧歪斜”等等。但意识是清楚的,多为前庭神经病变的表现 。

  根据其临床表现,可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两种类型。周围性眩晕常为梅尼埃病、中耳感染、乳突及迷路感染、迷路炎、前庭神经炎、急性前庭神经损伤、耳咽管阻塞等所致;常常表现为阵发性眩晕,伴耳鸣、耳聋以及恶心、呕吐、面色苍白、心搏缓慢、出冷汗等。中枢性眩晕常为颅内压增高、脑供血不足、颅脑外伤、小脑、第四脑室及脑干占位性病变、听神经瘤、癫痫等所致;多为逐渐起病,眩晕呈持续性,伴有或不伴有自主神经症状。

  3.癫痫(seizure) 是由于脑部神经细胞的兴奋性增高引起异常放电所致。癫痫发作时,局部脑血流量及脑的氧代谢率不仅未减少,反而大大增加,因此,和晕厥的本质是截然不同的。虽然患者因放电的部位、传播方式和病变范围不同,而有不同的临床表现,但常常都伴有意识丧失,并且具有突然性、暂时性和反复性3大特点,应与晕厥区别。对可疑患者,应向病人及家属或旁观过病人发作过程的人了解发作的情况,并做细致的体格检查,确定是否为癫痫。癫痫大发作常常伴有持续性全身性肌肉收缩而出现较为特征性表现,确定诊断不难。对于癫痫小发作,通常表现为持续5~10s左右的短暂意识丧失,多无明显的肌肉收缩及抽搐。发作时表现为患者突然中止正在进行的工作或动作,呈呆立状,对外界全无反应,或瞪目直视,手中握物坠落,发作过后患者可继续原来的工作、动作或中断的讲话。

  癫痫小发作易与晕厥相混淆。两者的不同在于:前者的发作与消失比后者来得更加迅速而突然,发作过后可若无其事地继续进行原来的工作或动作,并无明显的自主神经功能障碍的表现,脑电图常有异常性改变(两侧同步以对称性3周/s的棘-慢波)。而晕厥发作时,常有不同程度的前驱症状,发作后多有明显的自主神经症状或其他原发性疾病表现,发作时脑电图仅仅出现慢波。

  另一种需要区别的癫痫类型是间脑性癫痫,是由于视丘脑下部病变引起的临床综合征。其病因多为感染、外伤或变性,其发作时的特征是间脑症状,主要表现为自主神经功能紊乱,但并无意识丧失。

  4.虚脱(collapse) 是指由于体液大量丧失、心脏病、霍乱、伤寒、肺炎等疾病,在各种诱因下骤然发生的短暂性周围循环衰竭,引起极度疲乏和身体虚弱的状态,但并不伴有意识丧失。患者多表现为皮肤、口唇苍白或轻度发绀,血压急骤下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)],脉搏细弱,大汗等。

  5.休克(shock)的原意为震荡和打击,也出自希腊文,起先指机体受到剧烈震荡和打击时产生的病理过程,即创伤性休克。现指各种原因如感染、失血或失液、外伤等引起的急性循环障碍,使组织血液灌注量严重不足,以致各重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

  典型的临床表现为血压降低,心率加快,脉搏细弱,皮肤苍白,额头和四肢湿冷,尿量减少,神志萎靡、淡漠。在发展过程中,若患者得不到有效的抢救和治疗,全身组织和器官将发生不可逆的损害而导致死亡。

  它与晕厥的根本区别在于休克发病学的关键不在血压而在血流,发病的基本环节是生命的重要营养血管(包括毛细血管和毛细血管后微静脉)灌流量的急剧减少。因此,治疗的关键不是单纯升高血压,而在于改善微循环的血流。

  6.昏迷(coma)是由于各种疾病如糖尿病、尿毒症或颅内病变等而引起的深度不省人事状态,是持续性的意识丧失,是意识障碍的严重阶段。大脑只有在相当广泛的抑制或损害时才能引起昏迷。

  晕厥和昏迷的主要区别在于意识丧失的持续时间不同,昏迷多由颅内占位性病变、出血、肿瘤或感染,以及脑的代谢性病变如严重低血糖、肝功能衰竭等所致。单纯性脑供血不足较少引起昏迷,因此,其发病机制是不同的。

  病史和体检在晕厥的诊断中最重要。医生应当从病人及目睹发作者了解晕厥发作的详细情况,包括有无诱因,服用血管活性药物史,发病时的体位,有无前驱症状,是渐进发病或突然昏倒,发病时面色,脉搏及血压情况,有无抽搐、尿失禁,意识丧失的持续时间,醒后有无意识模糊及头痛,恢复期有何种不适,有无后遗症等。

  不同类型晕厥的发病年龄及性别有明显差别。儿童及年轻成人常为血管减压性或过度换气引起,少数为先天性心脏病或风湿性心脏病;基底动脉型偏头痛的晕厥最常见于青年妇女;排尿性晕厥见于中年男性;晚年发生晕厥者最常见于器质性心、脑血管疾病。

  血管减压性晕厥及直立低血压性晕厥,病人是在站立时或由卧位、久蹲位起立后发病,多有前驱症状。用力后出现晕厥要考虑心源性,晕厥前有心悸及胸内扑动感,发病急速,与体位无关,经时较短。脑源性晕厥常伴有局灶性神经系体征。

  服药后首剂发生晕厥可见于服哌唑嗪(prazosin)、卡托普利(captopril)或硝酸甘油者。一些血管活性药物可引起直立性晕厥。抗心律失常药、吩噻嗪类或三环抗抑郁药可激发心动过速性心律失常。甲基多巴、β受体阻滞药或地高辛,亦可加剧颈动脉窦过敏。

  1.处理原则

  (1)保护脑功能:一旦病人发生晕厥,应该立即将病人置于平卧位,并保持病人所在的场所通风,最大限度地保持大脑的血液和氧的供应,避免脑组织缺血过度而产生脑功能损伤。

  (2)处理原发病:突然发生晕厥后,应尽可能地识别和处理原发病。首先要及时诊断是否为严重的心血管疾病,如果诊断确立,应及时采取相应措施,如完全性房室传导阻滞所致的晕厥应及时进行人工心脏起搏治疗,避免发生心脏性猝死。

  (3)防治并发症:有些晕厥患者可发生严重并发症,如外伤等,应注意防治。

  2.治疗措施

  (1)一般措施:当病人发生晕厥时,既要控制发作,又要确定有无任何威胁患者生命的问题。在患者发生晕厥时,基本的处理措施应该包括以下几项:

  ①将病人置于头低足高位,保证脑组织有尽可能多的血液供应量。

  ②立即确定气道是否通畅,并测定呼吸和脉搏等。

  ③放松紧领的衣服。

  ④如果病人的意识迅速恢复,应该再休息几分钟后起立。并且在起立后再观察几分钟。

  ⑤如果病人在住院情况下出现晕厥,应该采血检查血细胞比容、电解质和血糖。

  ⑥对晕厥后跌倒的病人,应该仔细检查有无外伤等体征。

  ⑦检查有无威胁患者生命的原发病,如急性出血或致命性心律失常的表现。

  (2)原发病的治疗:病人发生晕厥后,应该尽可能及时地确定原发病,积极地给予相应的处理和治疗。

  (3)预防晕厥反复发作:尽管积极地确定并消除晕厥的原因,但许多患者仍然有晕厥的反复发作,因此,应该注意预防晕厥的再发。主要措施应该包括:

  ①消除诱因:许多患者的晕厥发作具有一定的诱因,如较长时间的站立、情绪波动、睡眠不足等,应予以避免。

  ②积极治疗原发病:如病态窦房结综合征患者反复发生晕厥者,应该植入永久性人工心脏起搏器等。

  ③改变高危环境:如避免高空作业、交通工具的驾驶等。

  晕厥病人的体格检查以心血管系统为重点,注意卧位与直立位血压的变化,两侧血压的差异,各大动脉脉搏、心率、心律、心脏杂音等。

  大便隐血试验有助于了解有无胃肠道出血,对直立性晕厥的原因鉴别有意义。血常规检查对出血患者可能有帮助。低糖血症、低钠血症、低钙血症或肾功能衰竭可见少数晕厥患者。自主神经功能试验有时有助于检出直立性低血压的神经病因,如比较卧位与直立位时血清儿茶酚胺、多巴胺-β羟化酶水平,如无变化则提示特发性直立性低血压或自主神经性病变。

  心电图对诊断心律失常、心肌缺血重要价值;超声心动图能发现各种心脏结构异常。

  有助于定性诊断的特殊检查主要有以下3种:

  1.颈动脉窦按摩试验 患者仰卧位,在心电图及脑电图监测下,用拇指先分别按摩左及右侧颈动脉窦各20s、无过敏反应者再行双侧同时按摩20s,先用力轻,后逐渐加压。正常人心率减少不超过5次/min,血压下降不超过1.33kPa(10mmHg)。颈动脉窦过敏者在按摩10s后出现异常反应,包括脑电图出现慢波、心率明显变慢、面色苍白、晕厥、甚至抽搐。一旦有异常反应则立即停止按摩。此项测验有一定危险性,体质衰弱,有心血管病或脑血管疾病者列为禁忌。对疑为颈动脉窦性晕厥者作此项测验可确定诊断。

  2.卧-立位血压测定 令受检者平卧,2min后侧血压,后令之直立位,即时侧血压,3min时重测1次。受检者休息5min,再做上述卧-立测定1次。正常人直立位时收缩压下降不超过2.66kPa(20mmHg),舒张压不变。直立时收缩压下降超过2.66kPa(20mmHg)、舒张压下降越过1.33kPa(10mmHg),出现晕厥前驱症状或晕厥者,即可诊断为直立性低血压。

  3.倾斜台测验 又名被动跷板试验,对神经调节性晕厥有特异性诊断价值,病人仰卧在能竖起的有脚踏板的电动平台上,胸部及膝部用宽带固定,使在跷板竖起时下肢不用力支撑身体,以防止肌肉收缩的泵效应,安放心电及血压监测仪。将跷板立起至60┾角的头高足低位,持续40min。正常人仅约5%出现晕厥,有晕厥史者41%诱发晕厥,常在10min后出现血压明显降低、心率明显减慢、面色苍白、意识丧失。一旦晕厥出现,立即将跷板放回水平位,意识、血压及心率很快会回复至原先水平。对无器质性心脏病,而原因不明的晕厥可用此测验。

小儿淹溺 铊中毒 低渗性脱水 原发性直立性低血压 一氧化碳中毒 小儿尖端扭转型室性心动过速 小儿多源性房性心动过速 小儿心房扑动 冠状动脉异常起源主动脉 老年人阵发性室上性心动过速 心-耳综合征 急性肾功能衰竭 心血管疾病伴发的精神障碍 小儿心房颤动 膈膨出和麻痹 链球菌中毒性休克综合征 心源性休克 颈动脉窦综合征 心脏黏液瘤 原发性肺动脉高压 低血糖症 老年人预激综合征 小儿腺病毒性肺炎 小儿窦性心动过缓 肺转移瘤 小儿肺栓塞 小儿肺动脉高压 冠状动脉终止异常 房室管畸形 二尖瓣和主动脉瓣的疾患 多源性房性心动过速 老年人脑心综合征 老年人室性期前收缩 老年人肺性脑病 急性左侧心力衰竭 急性胆囊炎 腺病毒性肺炎 老年休克 老年人心源性休克 老年心肌病 急性阑尾炎 老年人肥厚型心肌病 老年人扩张型心肌病 典型预激综合征 肺性脑病 晕厥 睡眠障碍 咯血 头晕 新生儿低钙血症 小儿急性肾小球肾炎 损伤性休克 单纯疱疹 高钠血症 窦性心动过缓 病毒性肺炎 窦性心动过速 病态窦房结综合征 窦性停搏 动脉硬化 迷路炎 耳鸣 脊柱裂 肺栓塞 急性肾小球肾炎 心房扑动 急性播散性脑脊髓炎 肥厚型心肌病 扩张型心肌病 中暑 高钾血症 肢端肥大症 肺动脉高压 预激综合征 窦房传导阻滞 心包积液 眶蜂窝织炎 室性期前收缩 心房颤动 脑膜瘤病 老年人高钠血症 中毒性休克综合征 癫痫性精神障碍 婴儿玫瑰疹 小儿颅内出血 小儿白血病 硬脊膜外脓肿 小儿抗利尿激素分泌异常综合征 小儿阵发性室上性心动过速 夏伊-德雷格综合征 单纯疱疹性脑炎 小儿急性偏瘫 脑缺血性疾病 创伤窒息综合征 直立性低血压 小儿急性播散性脑脊髓炎 加利福尼亚脑炎 小儿完全性肺静脉异位连接 工业中毒所致的精神障碍 大脑凸面脑膜瘤 儿童睡眠障碍 小儿急性胆囊炎 瑞氏综合症 心室静止 室性逸搏及室性逸搏心律 小儿脊柱裂 外伤后颈内动脉闭塞 老年人恶性心包积液 动脉硬化性闭塞症 血栓形成 高尿酸血症 痛风和高尿酸血症 小儿脊髓损伤 老年人糖尿病乳酸性中毒 小儿抗利尿激素分泌异常综合征 脉络丛乳头状瘤 颅内低压综合征 垂体卒中 短暂性大脑缺血性发作 烧伤后急性肾功能衰竭 肢端肥大症性心肌病 心室扑动和心室颤动 双分支阻滞双侧束支传导阻滞 肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速 白血病 葡萄球菌中毒性休克综合征 心动过速性心肌病 心肌梗死心律失常 阵发性室上性心动过速 先天性心脏病 心绞痛 肺炎 休克 贫血 高血压 糖尿病足 痛风 癫痫 色厥色脱 脓肿 抽搐与惊厥 淹溺 溃疡病出血

    晕厥并发症可见于:突然面色苍白,出冷汗,恶心,上腹不适,瞳孔扩大,疲乏,头晕,耳鸣,打哈欠和视物模糊等,少数反应重者可在晕厥摔倒后造成不必要的损伤。对高龄老人可能诱发加重慢性病,出现并发症危及生命。


  如果你感到晕厥即将发生,假设病因是暂时性的血压下降,可采取两种简单方法避免意识丧失。第一种方法,交叉双腿、压迫腹部肌肉,通过挤压腿部静脉(腿中的静脉血流向心脏)和刺激神经系统以收缩动脉(增高血压)来增加血压。第二种方法,用一只手抓住另一只手,然后将双臂伸直。

  喝两杯水虽然不能立即生效,却可能在30到60分钟内防止晕厥,其原因可能是补充了血容量。类似的建议还有,坐下来将头埋在两腿间,这样会另你好受些。坐下来能避免晕厥,将头埋在腿间能使大脑获得更多血液。

  如果已经发生晕厥,最好让病人平躺在地上。这样心血管系统就不必对抗重力。同时将病人身体翻向一侧以免误吸。晕厥后让人坐着是不对的,因为那样血液就不得不向上流向大脑。

1.宜吃高热量的食物; 2.宜吃流质食物; 3.宜吃高维生素的食物。

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
柠檬水 柠檬含有维生素C相当丰富,对于晕厥的病人具有清除氧自由基,促进机体恢复的作用。 5-10片,泡水服用即可。
牛奶 蛋白质含量高,容易消化吸收,适合本病病人食用。 250毫升左右为宜,必要时应加热后服用。
小米粥 热量高,且容易消化吸收,迅速为机体提供能量,促进晕厥的苏醒。 每顿200g左右为宜。

1.禁忌热性食物; 2.禁忌刺激性食物。

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
羊肉 羊肉属于温补性的食物,不适合晕厥这类体质虚弱的人群使用。 绝对禁忌。
芥菜 属于辛散性的食物,且具有刺激性,不适宜本病的患者使用。 绝对禁忌。属于为数不多的具有刺激性的蔬菜。