本文主題:休克专题 -- 休克的原因 休克的治疗方案

休克

  休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

  休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明:若在休克的早期,及时采取措施恢复有效的组织灌注,可限制细胞损害的程度和范围;相反,若已发生的代谢紊乱无限制地加重,细胞损害广泛扩散时,可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。

  因此,休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程;而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧,在休克时由于供应不足和需求增加,而导致供需失衡。因此,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

  《素问论》说:“阳气衰于下,则为寒厥,阴气衰于下,则为热厥”。《伤寒论》说:“凡厥者,阴阳气不相顺接,便为厥。厥者,手足逆冷是也”。《活人书·论阴阳寒热》说:“手足逆冷,此名厥也。厥者逆也,阴阳不相顺接,手足逆冷也。阳气衰,阴气盛,阴盛于阳,故阳 脉为之逆,不通于手足,所以逆冷也”。


    西医病因:

1.低血容量性者回心血流量减少大量出血、失水、失血浆等原因使血容量突然减少30%~40%,静脉压降低,回心血量减少,心排血量降低引发休克。 2.心源性者心脏排血功能低下 见于急性心肌梗死、急性心包填塞、急性肺源性心脏病、各种心肌炎和心肌病、心瓣膜口堵塞、严重心律失常、慢性心功能不全的终末阶段等心脏疾病,此时心室收缩功能减退,排血受阻或舒张充盈不足,导致心排血量降低。 3.严重感染 由细菌、真菌、病毒、立克次体等引起的严重感染,特别是革兰阴性杆菌败血症释放出的内毒素,引起毛细血管床扩张、血液滞留、血容量相对不足、回心血量减少以及心排血量下降。 4.过敏 人体对某些药物或化学物质、生物制品等的过敏反应,致敏原和抗体作用于致敏细胞,释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管床扩大、血浆渗出,血容量相对不足,加之过敏常导致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高,致使回心血量减少,心排血量降低。 5.神经源性 外伤剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等由于神经作用导致血管收缩机制减退,外周血管扩张,有效血容量相对减少。

  西医发病机理:

      主要病理改变为有效血循环量不足,外周血管阻力增加,微循环障碍,弥漫性血管内凝血以及由于血液灌注不良引起的心、肺、肾、脑、肝和胃肠等生命器官的结构改变和功能障碍。

       中医病因:

本病的病因可以归纳为以下两个方面: 1.阴血亏耗 久病真阴亏耗,或因亡血、大汗、过泻、呕吐房劳过度等原因而致阴血大伤,脏腑失于濡养;或外感六yin之邪,入里化热,热毒炽盛,耗伤阴液。阳无阴不生,阴损必及阳,致使阴亏阳损。阳气失于温煦而致厥证,严重者阳气无所依附,虚阳外越而致脱证。 2.阳气衰微 久病或暴病伤阳耗气而致阳气大衰,或阴损及阳,阳气虚亏不能温煦而致厥证。若阳气衰微,阳不附阴而脱,则致脱证。

     中医病机:

 厥证的基本病机是阳气或阴气先衰于下,阴阳之气不相顺接所致。病情进一步发展或失治误治,致使元气耗散,阴阳虚损,不能相互维系,终至阴阳离决,则为脱证的基本病机。《类证治裁·脱证》指出:“生命以阴阳为枢纽,阴在内,阳之守;阳在外,阴之使。阴阳互根,互抱不脱,素问所谓阴平阳秘,精神乃治也”;并指出脱证:“总由阴阳枢纽不固”。可见休克早期为阴阳气衰为主,晚期则元气耗竭,亡阴亡阳。本病病位主要在心,可涉及肝、肾、肺、脾等脏。

   病理生理:

  基本病理生理改变是有效血循环量不足,引起全身组织器官血流灌注不良、组织缺血缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和功能障碍等一系列病理生理改变,其主要临床表现有血压下降,收缩压降至10.6kPa (80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),心排血量降低,心率增快,脉搏细弱,皮肤湿冷,面色苍白或紫绀,静脉萎缩,尿量减少。反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷。

  休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kPa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

  休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明:若在休克的早期,及时采取措施恢复有效的组织灌注,可限制细胞损害的程度和范围;相反,若已发生的代谢紊乱无限制地加重,细胞损害广泛扩散时,可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。

  因此,休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程;而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧,在休克时由于供应不足和需求增加,而导致供需失衡。因此,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

  《素问论》说:“阳气衰于下,则为寒厥,阴气衰于下,则为热厥”。《伤寒论》说:“凡厥者,阴阳气不相顺接,便为厥。厥者,手足逆冷是也”。《活人书·论阴阳寒热》说:“手足逆冷,此名厥也。厥者逆也,阴阳不相顺接,手足逆冷也。阳气衰,阴气盛,阴盛于阳,故阳 脉为之逆,不通于手足,所以逆冷也”。


  中医诊断标准:

  (1)厥证:

  证候:四肢厥冷,面色、皮肤苍白,口唇、甲床略青紫,汗出,神情淡漠,甚则精神恍惚,或烦躁不安,舌淡或暗,脉数而沉细无力。

  (2)脱证:①阳脱:

  证候:神昏口开,鼻鼾息微,手撒肢厥,冷汗淋漓、面色苍白,二便自遗,口唇青紫,舌淡脉微。②阴脱:证候:神昏不语,面红身热,口渴唇燥,皮肤干皱,两目凹陷。舌质红干而少苔,脉虚细或细数。

西医诊断标准:

   

  (一)冷休克诊断试行标准(全国急性“三衰”会议制订,1978年2月,天津)

  1.有诱发休克的病因。

  2.临床表现:①神志异常;②脉细数>100次/min,或不能触知;③四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤发花,粘膜苍白或发绀;④尿量<30ml/h或尿闭。

  3.血压:①收缩压<10.66kPa;②脉压差<2.67kPa;③原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。

  凡符合1项和2项中之二条及3项中之一条即可诊断休克。

  上述脉搏、尿量、血压数字均指成人而言,小儿数值可参考小儿正常数值。

  (二)休克肺诊断标准及临床分型试行草案(全国急性“三衰”会议制订,1978年2月,天津)

  1.诊断标准

  早期(1)临床表现:①有感染、创伤、休克等危重原发病;②呼吸频率在22次/min以上;③持续性自发性过度换气。

  (2)实验室检查:①动脉CO2分压〈4.66kPa(35mmHg);②动脉血pH〉7.45或尿pH呈中性偏碱。具备以上(1)或(2)中之一项即可诊断。

  中期(1)临床表现:①呼吸频率在35次/min以上;②出现呼吸困难,尤其是吸气性呼吸困难;③肺部出现捻发音或细小啰音;④胸片出现网状或片状阴影。

  (2)实验室检查:①动脉CO2分压<3.99kPa(30mmHg);②动脉血氧分压<7.98kPa(60mmHg);③动脉血乳酸含量增高。具备以上(1)中之三项或(2)中二项即可诊断。

  晚期(1)临床表现:①呼吸极度困难或呼吸节律的改变;②肺部啰音较前增多;③胸片发展成片状融合阴影;④有其他重要脏器功能衰竭表现。

  (2)实验室检查:①动脉血CO2分压>5.99kPa(45mmHg);②动脉血乳酸进一步增高;③动脉血pH<7.35;④动脉血氧分压<6.65kPa(50mmHg)。具备以上(1)中之二项或(2)中之三项即可诊断。

  2.临床分型

  急进型,在休克发生后,未经纠正情况下立即出现呼吸衰竭。

  迟发型:当血压、尿量恢复后,数小时乃至数天后突然发生呼吸衰竭。

  备注:既往无明显心肺疾病,或以上症状不能用现有其他心肺疾患解释者,方可诊断休克肺。

  (三)急性心肌梗塞休克的诊断标准(北京地区冠心病协作组,1973年)

  1.确诊为冠心病心肌梗塞急性期。

  2.具有周围循环衰竭症状,如肢冷、出汗、神志淡漠、烦躁、少尿。

  3.梗塞前血压正常者,血压下降其收缩压等于或低于10.64kPa(80mmHg)。原有高血压者,收缩压比梗塞前下降10.64kPa(80mmHg)以上。

  4.能除外其他原因所致血压下降(心律失常、低血容量、剧痛、药物影响、临终前状态)。

  (四)感染性休克中医辨证分型标准试行草案(1982年11月,杭州)

  1.热伤气阴(拟似轻度休克):精神淡漠,语音低微,气短自汗,唇甲发绀,四肢逆冷,口干喜饮,小便短赤,舌质发红,苔黄少津,脉象细数。

  2.阴竭阳脱(拟似重度休克):神志恍惚,气促息微,四肢厥冷,身出冷汗,舌卷囊缩,舌绛苔燥,脉微欲绝。

  3.热盛腑实(拟似成人呼吸窘迫综合征):壮热面赤,烦躁不安,腹满便结,气息粗急,口干喜饮,小便短赤,舌苔黄燥,舌质红绛,脉象细数或浮大而数。

  4.热伤营血(拟似弥散性血管内凝血):精神淡漠,语言低微,唇甲紫绀,四末不温,发斑出血,舌紫暗或有瘀斑,脉象细数。

  感染性休克中医辨证参考方

  热伤气阴:立方为:清热益气养阴;参考方:生脉散加减

  阴竭阳脱:立方为:回阳救逆固脱;参考方:四逆汤,参附汤加龙骨、杜蛎等

  热盛腑实:立方为:通腹泻热;参考方:承气汤加减

  热伤营血:立方为:清营凉血活血;参考方:清营汤,血府逐瘀汤加减

  [附1]病因分类

  1.心源性休克:可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺动脉栓塞等,引起左心室收缩功能减退或舒张期充盈不足,以致心排血量减少或急性心排血功能受阻,而发生休克。

  2.中毒性休克:本症多由严重感染引起,常见于休克性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、严重胆道感染、急性腹膜炎、出血坏死性肠炎、败血症等。早期血管收缩,后期血管扩张。血管壁损伤和心肌损伤便有效血容量降低,左心排血不足。

  3.低血容量性休克:由大量出血(内出血或外出血)、失水(严重吐泻、糖尿病酸中毒等)、严重灼伤等所致,使血容量突然减少30%~40%,静脉压降低,回心血流量减少,心排出量减少。

  4.过敏性休克:常见过敏药物有青霉素、镇静剂、麻醉剂、碘剂等,接种动物血清可引起血清过敏性休克。过敏反应可使血管扩张,以及脑、喉头水肿而引起休克。

  5.神经性休克:常由创伤、剧痛或脊髓麻醉意外引起,导致反射性血管舒缩中枢抑制,或阻断中枢与周围血管的联系,从而出现周围血管突然扩张,周围阻力减低,有效血容量减少。

  [附2]临床分期:可分为休克前期和休克期。

  1. 休克前期:又称休克代偿期。此期患者神志清醒,但烦躁不安,可有恶心,呕吐,面色较白或略带紫,出冷汗,肢体湿冷,心跳加快,脉搏尚有力,收缩压可接近正常,但不稳定,舒张压升高,故脉压减少。此时应密切注意各组织器官的灌流状况,如反映脑灌流情况的精神状态,反映肾灌流情况的肢体温度、色泽、脉搏和血压、尿量等,并及时给予有效措施,促使其向有利方面转化,否则病情进一步发展,心输出量进一步减少,血压下降,由休克前期转入休克期。2.休克期:临床表现随休克的程度而异,一般中度休克时,神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,面色苍白,呼吸表浅,皮肤湿冷,肢端紫绀,脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至80mmHg以下,脉压小,表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于60mmHg以下甚至测不出,无尿。

  一般收缩压降至80mmHg以下,脉压小于20mmHg,结合前述临床表现,即可诊断为休克。但在分析血压变化时应加以注意:儿童正常血压低于成人;有高血压者,血压数值下降20%以上也应考虑休克的可能。此外测血压时,要注意排除影响测量血压正确性的因素,如有时血压过低不是血压的真正降低,而是由于测压处肢体局部肿胀压迫动脉,或肢体局部长时间受压致血流不畅所致,这时宜更换他处测量。

 西医诊断依据:

1.有诱发休克的病因;2.意识异常;3. 脉细速>100次/分或不能触知;4.四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/小时或尿闭; 5.收缩压<10.7kPa (80mmHg); 6.脉压<2.67kPa (20mmHg); 7. 原有高血压者,收缩压较原来下降30%以上。 凡符合上述第1项以及第2、3、4项的两项和第5、6、7项中的一项者,即可诊断为休 克。

体征:

(一)休克早期

  病人神志清醒,烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白,口唇和牙床略带青紫,出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐,心跳加快,脉搏尚有力,收缩压可偏低或接近正常,亦可偏高,但不稳定,舒张压升高,减低, 尿量减少。

(二)休克中期

  临床表现随休克的程度而异,一般中度休克时,除上述表现加重外,神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,意识模糊。脉博细速,按压稍重即消失,收缩压降至10·6kPa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kPa(20mmHg),表浅静脉萎缩,口渴,尿量减少至20ml/小时以下。重度休克时,呼吸急促,重度紫绀,可陷入昏迷状态,四肢厥冷,大汗淋漓,皮肤可见暗紫花纹,收缩压低于8kPa (60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。

  (三)休克晚期

  此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的内脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血。消化道出血和血尿较常见,肾上腺出血可致急性肾上腺皮质功能衰竭,胰腺出血可致急性胰腺炎。还可发生心力衰竭、急性呼吸功能衰竭、肝功能障碍和急性肝功能衰竭等,而见相应症状及体证。



      西医治疗:

      治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注,恢复及维护脏器功能及机体代谢,而不在单纯提高血压。因为血压只反映心排血量和血管壁顺应性的关系,而不能反映组织血流灌注的情况。

  1.一般紧急处理(1)病人应平卧:不能平卧时可采用半卧位。注意保暖和安静。(2)氧气吸入:鼻导管给氧或面罩给氧。(3)应尽早进行静脉输液和给药,如周围静脉萎陷穿刺有困难时,可考虑作锁骨下或锁骨上静脉或颈内静脉穿刺插管,亦可作周围静脉切开插管。如血压迅速下降而静脉输液通路尚未建立时,可先选用苯福林(新福林)5—10mg、间羟胺(阿拉明)5—10mg、甲氧胺(美速克新)10mg或麻黄素30mg肌注,暂时维持血压,争取时间作进一步处理。(4)各类休克的治疗:感染性休克应作综合治疗,积极控制感染与抗休克。(5)控制感染:按药敏结果选用药物。剂量宜较大,首次可给加倍量,应于静脉内给药,以联合应用两种为宜。

  2.纠正低血容量 各种休克大都存在循环血容量的不足,在休克早期即应及时补液,以改善微循环的灌流。补液量一般可根据CVP水平,对CVP<0.5kPa (5cmH2O)的血容量不足者,应及时给予补液,直至血压及组织灌流压增高至足够水平;对在0.5~1.5kPa (5~15cmH2O)者的补液问题,常需结合其它资料分析,甚至需作容量负荷试验以决定补液量,而CVP>1.5kPa(15mmH2O)者则需测 PCWP,若后者<2.0kPa (15mmHg),可于5~10分钟内输给100ml液体,如输液后PCWP不再增高,组织灌流好转或血压回升,则可继续给于补液;如PCWP上升,组织灌流无改善或更坏,则应停止补液,并给予血管扩张剂;如给药后PCWP回降,但血压仍较低,可在严密观察下给予补液以促使血压回升。对于不具备测定CVP 条件的,可以根据病史、尿量等情况估计,如患者有摄入不足或丢失过多(禁食、高热、吐泻、出血、利尿、脱水等)、舌质红而干,皮肤弹性差,静脉塌陷,心率增快,脉压差小,提示血容量不足;尿量<20ml/小时,比重>1.030也提示血容量不足;

  亦有人用休克指数作为判断血容量的指标,休克指数=脉率/收缩压,正常为0.5,如为1,则丢失血容量为20%~30%,如>1 则丢失血容量在30%~50%,但因血压及脉率的影响因素较多,只供参考。补液的种类和剂量取决于患者的循环状态,以低分子右旋糖酐、706代血浆等效果好。

  3.纠正酸中毒和电解质紊乱 可用5%碳酸氢钠100~200ml或11.2%乳酸钠40~80ml静脉滴注,再根据血气分析及电解质测定结果调整剂量。

  4. 使用血管活性药物

  (1)缩血管药物:应用原则为①休克早期,皮肤温暖,四肢无紫绀,尿量>25ml/小时。②患者血容量不足又不能快速补充者。③扩血管药物疗效不佳。常用药物有:①多巴胺:为去甲肾上腺素的前体,作用于多巴胺受体,刺激心脏β肾上腺素受体,使心脏收缩力增强和心排血量增加,对皮肤肌内的小动脉及冠状动脉有选择扩张作用,使肾血流量和尿量增加,心率无明显加快,但耗氧量增加,可用10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。②间羟胺:并有α和β肾上腺素能作用,刺激β受体,使心脏收缩力加强,心排血量增加,刺激α受体,使血管收缩,血压升高,可用10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。此药较去甲肾上腺素作用缓和而持久,且使肾血管收缩作用较弱,因而常被列为首选药。③去甲肾上腺素:作用和间羟胺基本相同,但作用较快,维持时间较短,可用0.5~1.0mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。④多巴酚丁胺:是多巴胺的衍生物,具有α和β肾上腺素能作用,对心脏的正性肌力作用强于多巴胺,但对外周血管的作用不明显,小剂量有轻度缩血管效应,大剂量则有缩血管及扩血管的双重效应。 40mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。12.5~10mg/kg/分。以上药物应用后,调整滴注速度或浓度以使收缩压维持在 12~13.3kPa (90~100mmHg)为宜。如一种药物不能维持,可两种或三种同用,但用量不宜太大,以防血压过高,增加心脏负荷,减少组织血流灌注。对心肌梗死引起的心源性休克,因上述药物可增加心肌耗氧量,加重心肌损伤,应慎用。

  (2)扩血管药物:应用原则:①血容量已补足,但休克症状未有明显改善。②有交感神经亢进的表现(如肤色苍白、四肢厥冷、脉压小、毛细血管充盈不良)。③外周血管阻力增高,心排血量降低(如心音低、脉压小,四肢冷)。常用药物有:①硝普钠:直接作用于动脉和静脉的平滑肌,降低外周血管阻力,减轻心脏前后负荷,对心脏本身无直接影响,5~10mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注,20~100μg/分。②酚妥拉明:为α-肾上腺素能阻滞剂,同时有β-肾上腺素能兴奋作用。减轻心脏后负荷,可用10~20mg加入5%葡萄糖液中静脉滴注,0.3~0. 5mg/分。③硝酸酯类药物:主要作用于静脉,扩张外周动脉作用较弱,可用硝酸甘油5mg置于100ml 5%葡萄糖液中静脉滴注,每分钟7~8滴,或消心痛10mg,溶于5%葡萄糖液中100ml中静脉滴注,30~100μg/分。

  5.肾上腺皮质激素:宜早期大剂量应用,可用于各种休克,其作用主要是与细胞膜的作用有关,大剂量时有增加心排血量,减低血管阻力,增加冠状动脉血液注量的作用。一般剂量为氢化可的松0.2~0. 6g/日或地塞米松20~40mg/日,疗程不宜超过3日,休克纠正后应尽早停用。

  6.胰高血糖素:对CVP>2kPa (20cmH2O)或PCWP>2.0~2.4kPa (15~18mmHg)者,于纠正心律失常、缺氧、酸中毒及电解质紊乱后,休克仍未改善时可以应用,3~5mg,静脉滴注,半分钟内滴完,待2~3分钟如无反应可再重复注射、继而用3~5mg肌注,每1/2~1小时1次,或每小时用5~10mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。连用24~48小时。

  7.预防肾功能衰竭 血压基本稳定后,无心衰时,可在10~30分钟内快速静脉滴注20%甘露酸或25%山梨醇100~250ml,在心衰时宜用速尿40mg或利尿酸钠50mg静脉注射。

  8.机械辅助循环 对心源性休克或严重休克继发心功能衰竭者,可应用主动脉内气囊反搏术或体外加压反搏术。

  中医治疗:

        辨证分型治疗

  (1)厥证: 治法:益气温阳、化瘀通络。

  方药:当归四逆汤加味。药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣,丹参、赤芍、麦冬。方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温,补血和血,与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温,温经散寒;甘草、大枣之甘,益气健脾,既助归、芍归血,又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。诸药相合,以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功,临证应用时,应注意与不同病因相结合施治。汗出不止者,加龙骨、牡蛎涩而敛汗,四肢厥冷者,加附子回阳救逆。

  (2)脱证:①阳脱:治则:回阳救逆。

  方药:人参四逆汤加味。用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。

  方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火,通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒,又能缓姜、桂辛烈之性。诸药合用,共达回阳救逆之功。浮阳上越,面红者,加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者,加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者,加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。②阴脱 治法:益气养阴固脱。方药:固阴煎加减。用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。方中人参甘平,大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津,五味子敛阴;少佐肉桂温阳,以期阴得阳助则源泉不竭之意。诸药合用,共奏益气养阴固脱之功。若阴阳俱脱者,宜阴阳双补以固脱,则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者,加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。

中药治疗:

  (1)生脉针:以生脉散配制而成,每次40~60ml,以等量的50%葡萄糖稀释后静注,或加入10%葡萄糖中滴注,治疗心源性休克、感染性休克有效。

  (2)参麦针:用人参、麦冬等量配制成10%的浓度,每次20~30ml加入50%的葡萄糖40ml静脉注射,每10~30分钟1次,直到血压回升改为静滴,对心源性休克、感染性休克、失血性休克均有效。

  (3)参附针:每次10~20ml,加入50%葡萄糖30~40ml静注,1~2次后,用40~80ml加10%葡萄糖250~500ml静滴,一日二次。对阳脱有效。

  (4)强心灵:每次0.125~0.25ml,加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推注,一日1次,对心源性休克有效。

  (5)枳实针:每次0.3~0.5g/kg体重,加入5%葡萄糖10ml缓慢静注,每15分钟1次,待血压回升后,改为0.15~0.35g/kg,加入10%葡萄糖 100ml中静滴。休克纠正后停药,对低血容量性休克、阴脱之重症有效。与生脉针合用,对过敏性休克、中毒性休克均有效。


      【 血液诊断】

    (一)血常规 大量出血后数小时,红细胞和血红蛋白即显著降低;失水病人则发生血液浓缩、红细胞计数增高、红细胞压积增加。白细胞计数一般增高,严重感染者大多有白细胞总数和中性粒细胞的显著增加,嗜酸性粒细胞可减少。有出血倾向和弥散性血管内凝血者,血小板计数可减少,血纤维蛋白原可减低,凝血酶原时间可延长,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)或乙醇胶试验阳性。

  (二)血液化学 血糖增高,血丙酮酸和乳酸增高,并有pH值降低,碱储备降低,二氧化碳结合力降低。肾功能减退时可有血尿素氮和非蛋白氮等增高。血钾亦可增高。肝功能减退时血转氨酶、乳酸脱氢酶等可增高,肝功能衰竭时血氨可增高。动脉血氧饱和度、静脉血氧含量可下降。肺功能衰竭时动脉血氧分压显著降低,吸纯氧亦不能恢复正常。

  (三)尿常规 随肾脏的变化尿中可出现蛋白、红细胞和管型等。

  (四)心电图 可有冠状动脉明显供血不足的表现,如ST段下降、T波低平或倒置,甚至可有类似心肌梗塞的变化。原有心脏病者还可有相应的心电图改变。

  【实验室辅助检查】

  (一)动脉压测定 除休克早期外,病人动脉压均降低。有时用袖带血压计测血压时,血压已明显下降或测不出,但病人一般情况尚好,尿量亦无明显减少,如改用动脉内直接测压法测量可发现血压无明显降低,甚至正常。这是由于周围血管收缩,袖带测压已不可靠之缘故。因此,在应用升压药物过程中,如单凭袖带测压作指标,有可能造成升压药使用过量,反而增加心脏负担。故在测量血压的同时应密切观察病人的全身情况,如脉率、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等,以作全面的分析和判断。如有条件,最好作动脉穿刺插管直接测量动脉压。此外,测血压应注意正常儿童血压低于成人;有高血压者,血压数值下降20%以上或较原来血压降低4kPa(30mmHg),应考虑血压已降低。测压处肢体局部肿胀压迫动脉,或肢体局部受压致血流不畅等因素,也可影响测量血压的正确性,应更换测量部位。

  (二)中心静脉压测定 测定中心静脉压,有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克,因而对处理各类休克、决定输液的质和量、是否用强心药或利尿剂,有一定的指导意义。测定时将一根塑料管,通过静脉穿刺法,经周围静脉送入上或下腔静脉近右心房处,导管内滴注生理盐水或5%葡萄糖液,并加入少许肝素,接用Y形管,在不测压时可作为补液通路。测压时应暂停呼吸,以腋中线第四肋间为"0"点水平。中心静脉压与右心室充盈压成正比,在无肺循环或右心室病变的情况下,亦能间接地反映左心室舒张末期压,它能反映心脏对输液的负荷能力。但影响中心静脉压的因素还有很多,如血管收缩剂和扩张剂的应用、肺部疾患、心脏疾病以及"0"点水平的不准确等,须加以注意。

  (三)肺楔嵌压测定 肺楔嵌压反映左心房平均压,与左心室舒张末期压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时测定肺楔嵌压,有助于了解左心室功能,是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿的一个很好的指标。近年来已广泛应用一种顶端带有气囊的飘浮心导管(Swan-Ganz导管),通过周围静脉,将其送至上腔或下腔静脉近右心房处,向气囊注入二氧化碳或空气1.0~1.5ml,气囊充气后可随血流飘浮进入肺动脉分支(无需在X线透视下进行)。当气囊放气后,可记录肺动脉压;气囊再度充气后,肺动脉被阻塞,此时即可记录肺楔嵌压。

  (四)心排血量测定 用带有热敏电阻的飘浮心导管,将心导管顶端置于肺动脉,注射液体的开口置于右心房,先抽出一些血液,使体外部分的心导管腔内的温度增到体温的水平,以温度为0.5℃的冷生理盐水10ml(或5%葡萄糖液)迅速从导管腔注入,用具有电子计算装置的测定仪显示出心排血量数字,可以反复而迅速地测定。

  目前应用多用途的飘浮心导管,可同时测中心静脉压、肺楔嵌压、肺动脉压及心排血量,如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图或行心腔内起搏,一般导管放置时间不能超过72小时。

  (五)尿量测定 留置导尿管连续观察排尿情况,要求每小时尿量多于20~30ml。若不到此数,提示肾血流不足,肾功能趋于衰竭。

  (六)微循环灌注情况检查

  1、皮肤与肛门温度的测定 休克时皮肤血管收缩,故皮肤温度常较低;由于皮肤血管收缩不能散热,故肛温常增高。如二者温差在1~3℃之间,则表示休克严重(正常在0.5℃左右)。

  2、红细胞压积 当周围末梢血的红细胞压积高出中心静脉血红细胞压积的3Vol%时,则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。

  3、眼底和甲床检查 眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张,严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。

铊中毒 低渗性脱水 脱水 缺铁性贫血 小儿幽门螺杆菌感染 十二指肠静脉曲张 安眠药中毒 农药中毒 食物中毒 食管瘢痕性狭窄 等渗性脱水 全身性念珠菌病 心源性休克 腹膜后腔液体渗病 心包胸腺瘤 高致病性禽流感病毒感染 奎宁中毒 胎儿宫内窘迫 幽门螺杆菌感染 非阵发性窦性心动过速 硼酸中毒 念珠菌病 肺转移瘤 小儿金黄色葡萄球菌肺炎 铜绿假单胞菌感染 局部麻醉药中毒 大量羊水吸入 老年人心房扑动 金黄色葡萄球菌肺炎 蛛网膜下腔出血 急性左侧心力衰竭 老年休克 老年人主动脉瘤 腹卒中综合征 鼠疫 老年人扩张型心肌病 二尖瓣脱垂综合征 急性心力衰竭 肺炎杆菌肺炎 吡唑酮类中毒 胃溃疡出血 脑室内出血 蜂螫伤 肺大泡 高原适应不全症 非典创伤性休克 小儿消化性溃疡 肝功能衰竭 输卵管妊娠 早产 损伤性休克 肠套叠 H7N9禽流感 产后出血 嗜铬细胞瘤 主动脉瘤 败血症 肺炎球菌肺炎 肺水肿 大叶性肺炎 窦性心动过速 血小板减少性紫癜 消化性溃疡 铅中毒 血胸 胸腺瘤 过敏性休克 肺大疱 肺栓塞 包虫病 心房扑动 扩张型心肌病 中暑 二尖瓣关闭不全 气胸 贲门癌 鼻出血 新生儿窒息 溶血性贫血 烧伤 假单胞菌感染 外源性光感性皮炎 缢死 咽部机械性创伤 自发性脑室内出血 自发性蛛网膜下腔出血 棘球蚴病 肝脏外伤 肺包虫病 药物相关性免疫性溶血性贫血 小儿脑膜炎球菌性肾上腺综合征 膀胱损伤 胸内异物 利斯特菌脑膜炎 右室心肌梗死 化学烧伤 弥漫性血管内凝血 老年人多器官功能衰竭 产科休克 急性横贯性脊髓炎 亚硝酸盐中毒 胃肠道外瘘 锑中毒 强酸类中毒 梭状芽胞杆菌伤口感染 腹股沟斜疝 输血后血小板减少性紫癜 溶血过度所致贫血 有机磷农药中毒 脑棘球蚴病 小儿消化道出血 胃肠道伴癌综合征 铁中毒 胸主动脉夹层动脉瘤 驱蛔灵中毒 心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全 缺铁性贫血 老年人嗜铬细胞瘤危象 小儿中毒型痢疾 小儿肠套叠 阿片中毒 心动过速性心肌病 消化道出血 低血压 脑膜炎 心肌梗死心律失常 胃溃疡 肺癌 脑动脉瘤 早产儿 血友病 贫血 热烧伤

  表现为DIC和多器官功能衰竭

  (1)DIC表现:顽固性低血压,皮肤发绀或广泛出血,甲床微循环淤血,血管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。

  (2)急性呼吸功能衰竭表现:吸氧难以纠正的进行性呼吸困难,进行性低氧血症,呼吸促,发绀,肺水肿和肺顺应性降低等表现。

  (3)急性心功能衰竭表现:呼吸急促,发绀,心率加快,心音低钝,可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢,面色灰暗,肢端发凉,也属心功能衰竭征象,中心静脉压及脉肺动脉楔压升高,严重者可有肺水肿表现。

  (4)急性肾功能衰竭表现:少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

  (5)其他表现:意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸,血胆红素增加,由于肝脏具有强大的代偿功能,肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

  护理措施:休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施:

  (一)体位 休克时应采取中凹卧位,病人头胸部抬高20°-30°,下肢抬高15°~20°;使用抗休克裤。

  (二)保暖

  (三)保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧,流量4~6L/min,严重缺氧或紫绀时应增加至6~8L/min,或根据病情采用面罩或正压给氧。

  (四)尽快建立静脉通路

  (五)镇静止痛

1.宜吃高蛋白有营养的食物 2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物 3.宜吃高热量易消化食物

宜吃食物列表 宜吃理由 食用建议
牛 初 乳 含有丰富的免疫球蛋白,能够改善黏膜以及机体的免疫功能,从而促进炎症的消散。 500毫升直接食用。热饮为佳,尽量不要空腹饮用
精 瘦肉 属于富含蛋白质的食物 ,对身体大有裨益,可以补充优质蛋白,是价廉物美的营养食品 每日一个到两个即可,可以煮食或者与其他蔬菜炒食,还可以煲汤
水果 丰富的维生素含量使其深受大家青睐,富含锌元素和硒元素,堪称最大众化的水果 每日食用,最好在两餐之间,最好不要削皮,洗净即可

1.忌吃油腻难消化食物 2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高盐高脂肪食物

忌吃食物列表 忌吃理由 食用建议
腌制蔬菜 属于高盐食物,不宜过多食用,对身体有很大的危害 建议每人日摄入食盐量4克以下,其他严重疾病尤其注意
小麻椒 属于特别油腻的食物,肥甘厚味,多食无益 尽量少的服用,属于肥甘厚味,会加重胃肠道的负担
大肥肉 属于特别油腻的食物,而且加工此种食物的油都属于质量比较差的油,对人体极为有害 建议适当的少食用一些