本文主題:绝经期尿失禁专题 -- 绝经期尿失禁的原因 绝经期尿失禁的治疗方案

绝经期尿失禁

  绝经期妇女尿失禁是老年人的较普遍问题,是折磨老年妇女最普遍、影响生活质量并且花费最高的问题之一。妇女从围绝经期至绝经期,逐渐步入老年期,其全身各器官都在发生变化,泌尿生殖系统的变化也逐渐显著。雌激素缺乏,使耻骨肌、筋膜、韧带等松弛,支持组织的功能下降,不能维持正常的尿道位置和膀胱张力,当咳嗽、屏气、便秘等增加压力。而压力性尿失禁(SUI)提出的定义为:腹压的突然增加导致尿液不自主流出,不是由逼尿肌收缩压或膀胱壁对尿液的张力压引起的。其特点是正常状态下无遗尿,而腹压突然增高时尿液自动流出。


  

       (一)发病原因

  尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱压力梯度改变,使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起:①暂时或持续性尿道压力下降;②逼尿肌收缩;③传至膀胱的腹内压大于传至尿道者;④过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高;⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。

  老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变,老年人膀胱容量减少,残余尿量增多,并出现了不能克制的收缩,Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验,75ml/s,>50岁者,排尿速度>18ml/s,每秒排尿少于15ml,即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿膀胱造影研究,发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出,并与泌尿系统感染无关。绝经期后,由于雌激素水平降低,阴道、尿道黏膜上皮变薄,膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体,而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度,因此绝经后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗,可减少其夜尿的发生,从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性。动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性,而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响,能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。

  在组织学水平,解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变,在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化,这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。

  老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加,Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层,将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究,发现泌尿功能障碍,多半是由于胶原的分离和排列紊乱,尿急患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查,结合尿液动力学研究,所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符,肌肉细胞和轴突的变性,导致收缩力的下降,泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。

  近年来,老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化,加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡,这些与肌肉细胞的减少有关,这是诱发老年女性尿失禁的可能原因。

  女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织,也依靠盆底的支持,女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同,尿生殖膈较男性薄弱很多,除有尿道穿过外,阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌,起于坐骨结节,止于中心腱。坐骨海绵体肌起于坐骨结节,止于阴蒂。球海绵体肌起于中心腱,肌肉于阴道两侧分开,经过阴道口和尿道,止于阴蒂。耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁,这些肌肉对盆底有支持作用,也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害,可使尿道长度缩短,尿道阻力降低,这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。

  压力性尿失禁病因:

  1.妊娠与阴道分娩 为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中,胎先露对盆底肌肉过度压迫,使用胎头吸引器和臀位牵引等阴道手术分娩,产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组病例对照研究的多元回归分析发现张力性尿失禁与第一胎的第二产程延长无关,而与产钳助娩明显相关(Van,2001)。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、胎儿出生体重和会阴麻醉明显相关。

  2.尿道、阴道手术 阴道前后壁修补术、宫颈癌根治术、尿道憩室切除术等均可破坏尿道膀胱正常解剖支持。

  3.功能障碍 先天性膀胱尿道周围组织支持不足或神经支配不健全,为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退,而使尿道及膀胱三角区黏膜下静脉变细,血液供应减少和黏膜上皮退化,尿道和膀胱的浅层上皮组织张力减退,尿道及周围盆底肌肉萎缩,因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关,但发生风险并未随年龄上升而增加,在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于营养不良、体质虚弱,致尿道膀胱颈部肌肉及筋膜萎缩而尿失禁。

  4.盆腔肿物 当盆腔内有巨大肿物,如子宫肌瘤、卵巢囊肿时致腹压增加,膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。

  5.体重 许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。

  6.周期性压力性尿失禁 在月经后半期的压力性尿失禁症状更明显,可能与黄体酮使尿道松弛有关。

  (二)发病机制

  1.一般发病机制

  (1)女性骨盆特点:女性骨盆出口前部宽大,盆底肌肉较为平坦,不像男性那样倾斜,因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱,而尿道外括约肌也不像男性那样有力,当这些支持组织受到损伤,削弱了膀胱底部即可下垂,使尿道上段下降到腹腔外,因此压力性尿失禁好发于老年女性。

  (2)尿道阻力降低:尿道能阻止尿液外流,与尿道长度和张力有关,如尿道短于3cm,则不能阻止尿液外流,尿道壁张力越高,尿道阻力越大,尿道长度与尿道壁张力成正比,与尿道内腔直径成反比,用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力,T-尿道长度,r-尿道内径)。

  在正常情况下,由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩,尿道伸长,内腔变细,张力显著增加,使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出,因为尿道有一定长度和张力,尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处,以后又返回膀胱。尿失禁者由于括约肌系统功能障碍,上述肌肉受到损伤或平滑肌张力减退,肌肉收缩力不足以使尿道伸长,当腹压增强时,尿道阻力不足,即尿道压力小于膀胱压力,结果尿液不像正常一样进入尿道后又再能返回膀胱,因而不随意地流出。

  (3)尿道周围支托组织功能不全:正常情况下,储尿期膀胱尿道连接部在耻骨联合中1/3以上,膀胱尿道后角为90°~100°,尿道前倾角为30°~45°,体位改变和腹压增加时上述位置和角度变化不大,使膀胱颈和近端尿道成为腹内器官,在腹压增加使膀胱压增加的同时,这部分尿道也受到同等的压力作用,即所谓压力传递效应。并使膀胱颈与尿道呈平台状,而不是漏斗形,女性尿道周围支托组织在尿液控制中起十分重要的作用。松弛下垂的盆底及尿生殖膈不利于尿道外括约肌作用的发挥,在压力性尿失禁时,膀胱尿道后角消失,尿道倾斜角增大。先天性盆底薄弱、多产、雌激素不足、子宫切除、盆腔手术及外伤等均可使尿道周围支托组织薄弱,并为脂肪及其他结缔组织所取代,其结果为:

  ①膀胱颈和尿道下移,近端尿道缩短。

  ②膀胱颈和近端尿道松弛。

  ③腹压增加时,膀胱颈和近端尿道关闭力不足,并因突然升高的膀胱压使膀胱和近端尿道开放。

  ④尿道外括约肌关闭能力下降,若膀胱压力足以克服关闭力不足的外括约肌段尿道的压力,则将产生压力性尿失禁。

  (4)尿道黏膜萎缩:柔软、多皱的尿道黏膜可封闭括约肌收缩后遗留的尿道腔隙,防止发生尿失禁。尿道黏膜垫在女性尿液控制中有较重要的作用。女性在45岁前,尿道黏膜及其黏膜下组织和血管较丰富,随着雌激素水平下降,上述组织萎缩,尿道黏膜垫封闭作用下降,易发生尿失禁。

  2.压力性尿失禁发病机制 压力性尿失禁在分类上分为膀胱颈高运动型和尿道内括约肌障碍型。前者约占90%以上,后者不到10%。压力性尿失禁的发病机制目前尚不清楚。没有一种假说被广泛接受,但可能的机制包括以下几种:

  (1)尿道阻力降低:保持有效地控尿机制需要两个因素完整的尿道内部结构和足够的解剖支持。尿道内部结构的完整性决定于尿道黏膜对合和尿道闭合压二者所产生的阻力。尿道黏膜对合是由黏膜皱襞、分泌物表面张力和黏膜下静脉丛形成的,对合密闭可阻止漏尿。尿道闭合压来自黏膜下血管和肌肉的张力。尿道闭合压增高,阻力大,可控制排尿。盆底组织的松弛损伤而致尿道阻力减低。有研究发现是神经肌肉的传导障碍在腹压增高是不能反射性地引起尿道内压的升高。这类压力性尿失禁为尿道内括约肌障碍型。

  (2)尿道膀胱的压力关系:控尿机制良好者其近侧尿道压力等于或高于膀胱内压力,在腹压增加时,由于腹压平均传递到膀胱及2/3近侧尿道(位于腹腔内),使尿道压力仍保持与膀胱内压相等或较高,因此不发生尿失禁。相反,压力性尿失禁病人由于盆底松弛而致2/3近侧尿道移位于腹腔之外,在静止时尿道压力减低(仍高于膀胱内压),但腹内压增加时,压力只能传向膀胱而不能传递给尿道,使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力,遂引起尿液外溢。解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

  (3)尿道膀胱的解剖关系:正常尿道与膀胱底部的后角应为90°~100°,上尿道轴与站立位垂直线,所成的尿道倾斜角约30°。在压力性尿失禁患者,由于盆底组织松弛,膀胱底部向下向后移位,逐渐使尿道膀胱后角消失,尿道缩短。这种改变,宛如排尿动作的初期阶段,一旦腹内压增加,即可以诱发不自主排尿。除尿道膀胱后角消失外,尿道轴也发生旋转,使其从正常的30°增加至大于90°,见图1。这也从某一侧面解释了膀胱颈高运动性的压力性尿失禁的发生机制。

  Petros从正常尿道和膀胱颈关闭机制假说上阐述了压力性尿失禁的发生机制:尿道的关闭是由耻尾肌的前部分收缩形成所谓“吊床”所致。“吊床”的形成是以耻骨尿道韧带后的部分阴道为传递媒介。膀胱颈的关闭,称之为“扣结”,是以耻骨尿道后的部分阴道为媒介,由“提举支托结构”的共同收缩完成的。“提举支托结构”是指直肠的横向肌和肛门周围的纵向肌。阴道后穹隆肌电图的测定证实了这个假说。在无尿失禁的妇女“提举支托结构”收缩使阴道达到X点,耻骨肌收缩向前拉阴道形成“吊床”而关闭尿道腔隙。如出现阴道壁松弛,耻骨肌收缩超过固定的距离不能达到转换点Ⅺ则尿道不能关闭而产生尿失禁(图2)。

  绝经期妇女尿失禁是老年人的较普遍问题,是折磨老年妇女最普遍、影响生活质量并且花费最高的问题之一。妇女从围绝经期至绝经期,逐渐步入老年期,其全身各器官都在发生变化,泌尿生殖系统的变化也逐渐显著。雌激素缺乏,使耻骨肌、筋膜、韧带等松弛,支持组织的功能下降,不能维持正常的尿道位置和膀胱张力,当咳嗽、屏气、便秘等增加压力。而压力性尿失禁(SUI)提出的定义为:腹压的突然增加导致尿液不自主流出,不是由逼尿肌收缩压或膀胱壁对尿液的张力压引起的。其特点是正常状态下无遗尿,而腹压突然增高时尿液自动流出。


  

       1、压力性尿失禁(张力性尿失禁)(SUI):在腹压增加如咳嗽、打喷嚏、大笑或负重等诱因的情况下发生的漏尿,常不伴尿意,但其后数秒,甚至10~20s不自主喷出10~20ml尿液,在尿湿衣物后方意识到尿失禁,女性患者多起病慢,并常见有生产史、盆腔及妇科手术史,随着年龄增加,尿失禁程度加重。它的产生是由于尿道蠕动过强,盆底脱垂,内括约肌缺陷或尿道支托组织功能不全,尿道黏膜萎缩等解剖异常所致。80%的压力性尿失禁患者合并有膀胱膨出,但膀胱膨出的患者约半数合并有压力性尿失禁。
  2、紧迫性尿失禁:先有强烈尿意即尿急不能控制排尿,后有尿失禁,可分为感觉及运动性尿失禁,前者是由于脊髓上中枢抑制功能减退逼尿肌无抑制性收缩引起,后者常见于各种原因引起的膀胱炎症刺激,膀胱容量减少及感觉过敏所致。
  3、 冲动型尿失禁:通常称作“过激膀胱”或功能型尿失禁,与突发排尿欲望联系着的自发性尿液漏出,是由于不可抑制的膀胱逼尿肌收缩,包括膀胱逼尿肌不稳定性及逼尿肌反射亢进。前者指神经支配失调、炎症、肿瘤形成,膀胱和尿道正常解剖关系丧失,尿道阻塞或尿失禁手术等。后者指神经支配调节功能缺陷引起的功能障碍。老年女性常表现为功能性尿失禁及膀胱收缩力下降,因此除尿失禁外,同时合并排尿功能不完全导致的排尿过程延长及残余尿增加。
  4、溢出性尿失禁:又称充盈性尿失禁或假性尿失禁。当膀胱超容量时自发性尿液溢出的发生,这种情况在绝经后妇女并不常见。通常由于下尿路梗阻或逼尿肌无力麻痹引起尿潴留至膀胱充盈过度,神经性功能障碍,主要是由于调节膀胱的下运动神经无损害,可见于骶反射弧病变如先天性畸形(隐性脊柱裂);损伤性病变(骶神经或盆神经损伤);肿瘤与炎性病变(糖尿病性周围神经病变)。老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁。可能是脑部抑制功能减弱的结果。
  5、完全性尿失禁(尿道括约肌缺损性真性尿失禁):常由于先天性尿道括约肌发育不全或缺失,如尿道上裂,膀胱外翻、外伤、产伤,医源性尿道括约肌损伤,严重的括约肌功能缺陷偶尔也会表现为完全性尿失禁。
  6、反射性尿失禁(神经性尿失禁也称主动性真性尿失禁):因神经病变引起的逼尿肌反射亢进为主的尿失禁。除有不同程度逼尿肌反射亢进,同时有低顺应性膀胱。膀胱漏尿压测定压力均>40cmH2O柱,膀胱容量相对较小。
  根据临床表现、实验室及辅助检查即可诊断。

  患有本病的患者应注意加强锻炼、增强体质,可以做提肛运动,此运动方式对增加盆腔各肌肉的韧性以及力度具有很重要的意义,有减少尿失禁发生的可能。同时养成良好的排尿习惯,保持外生殖器的卫生,避免因尿失禁造成感染。对于已经感染的患者,可局部用高锰酸钾溶液清洗外阴,严重感染者应口服或者静脉使用抗生素。


  1.可用一种简单的棉签法测定尿道膀胱后角大小及尿道下垂程度。

  方法:用蘸有利多卡因棉签放入患者尿道口深4cm。

  (1)尿道无解剖缺陷:棉签维持与水平呈-5°~+10°原水平位。

  (2)如尿道膀胱后角已消失,但后尿道尚未向下移位,则棉签游离端仍可维持原来水平或稍向上移位,但不超过10°。

  (3)如尿道支持组织已有严重削弱,后尿道下垂显著,表示尿道已远离耻骨联合,则棉签游离将明显上升,可与水平线形成45°以上角度。

  2.尿道压的测定 尿道压力图常可证明压力性尿失禁病人在静息状态的尿道括约肌功能减弱。尿道压力图可以明确是否为内括约肌障碍型压力性尿失禁。

  3.尿动力学检测 基本的尿动力学基本检测包括尿流量测定和膀胱内压测定。

  (1)尿流量测定:是一种无创、易行和价廉的检查方法。患者在最大膀胱容量下在尿流量测定仪上排尿,了解最大排尿流速、平均排尿速度、排尿时间和排尿量。最大排尿速度

  由于患者已经绝经,故内分泌通常是紊乱的,可以导致绝经期综合症的表现,如头痛、恶心、烦躁、失眠等症状。由于前庭大腺的分泌减少,性生活可表现出外阴干燥、疼痛。泌尿系及外阴皮肤亦可并发感染性疾病,尿痛和血尿很少见。压力性尿失禁多合并膀胱膨出。

  绝经后妇女尿失禁发生率很高。有资料表明,在老年人口中发生尿失禁高达55%,约40%以上的绝经期妇女有尿失禁的现象,约50%的妇女偶有尿失禁,10%的妇女常有尿失禁,尿失禁的发生率随产次的增多和年龄增长而上升。有20%的75岁以上的妇女每天有尿失禁。女性尿失禁的发病率是男性的2倍。瑞典的一项关于尿失禁的流行病学调查结果表明,6%的人群因尿失禁而去就诊。而压力性尿失禁(张力性尿失禁)发病率各家报道不一Samulsson2000年的流行病学调查结果示绝经后妇女的发生率为17.1%

  预后:尿失禁不仅影响患者的身心健康,对家庭、社会也将产生较大的影响。随着人口老龄化和医疗水平的提高,人们对生活质量的要求也相应提高。压力性尿失禁是一种可以医治好的疾病。手术被认为是压力性尿失禁的标准治疗方法。对经严格选择的病人进行成功的手术可达80%~90%的纠正率。若在用药后有所改善的病人或标准手术成功的可能性不大时,进行手术的改良,会达到更高的成功率。


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1.避免酒精,少喝葡萄柚汁,戒烟。 2.要避免咖啡因,咖啡因也是一种利尿剂。 3.要克制水份摄取,尤其是睡前。

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咖啡因 咖啡因属于一种利尿剂 禁止服用
酒精
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